暫時失去嗅覺，也被稱為「嗅覺喪失症」，是新冠病毒最早及最常見的症狀指標之一。事實上，此前的研究表明，它比發燒、咳嗽更能準確預示人感染了新冠病毒的可能性。對電子健康記錄的分析表明，與沒有感染新冠病毒的病人相比，新冠病毒患者失去嗅覺的可能性要高出27倍，但發熱、咳嗽或呼吸困難的可能性僅高出2.2至2.6倍左右。
▲新冠病毒攻擊的是支持嗅覺神經元的細胞，而非神經元本身。圖據Getty Images
但是，究竟什麼原因導致新冠病毒患者失去嗅覺卻一直未能找到。此前有專家認為，嗅覺神經元的損傷或炎症是「罪魁禍首」（嗅覺神經元負責探測嗅覺並將其傳遞給大腦），然而，最新的研究結果證明這一假設是錯誤的。
據《今日美國》7月28日報導，在上周發表於《科學進展》雜誌上的一篇論文指出，由哈佛醫學院神經科學家領導的一個國際研究小組發現，新冠病毒攻擊的是支持嗅覺神經元的細胞，而非神經元本身，並鎖定了上鼻腔最容易受到感染的嗅細胞類型。
研究人員首先分析現有的單細胞測序數據集，這些數據集將人類、小鼠和非人靈長類動物上鼻腔中成千上萬個細胞表達的基因進行了總分類。
然後，他們集中研究了在人類呼吸道細胞中廣泛發現的ACE2基因，該基因還負責編碼新冠病毒進入人類細胞的主要受體蛋白。他們還研究了另一個基因TMPRSS2，該基因則負責編碼一種對進入細胞的新冠病毒很重要的酶。
分析結果顯示，ACE2和TMPRSS2均由嗅上皮細胞表達。嗅上皮細胞是鼻腔頂部負責氣味檢測的特殊組織，裡面有嗅覺感覺神經元和各種支持細胞。然而，這兩個基因並不通過嗅覺感覺神經元表達。
團隊還觀察到，嗅覺上皮細胞中的兩種特定細胞表達ACE2的水平與在下呼吸道細胞中的水平相似，而下呼吸道是新冠病毒最主要的目標，這表明它們很容易受到感染。這兩種細胞分別是，包裹在感覺神經元周圍，提供結構和代謝支持的支持細胞，以及，它們充當幹細胞的基底細胞。免疫染色證實了這ACE2和TMPRSS2蛋白存在於這些細胞中。
這些數據表明，新冠肺炎相關的嗅覺缺失可能是由於嗅覺上皮細胞中支持細胞的暫時功能喪失，這間接導致了嗅覺感覺神經元的變化。
「新型冠狀病毒改變病人的嗅覺，並不是通過直接感染嗅覺神經元，而是通過影響支持神經元的細胞功能，」論文合著者、哈佛醫學院神經生物學教授桑迪普·達塔在論文中寫道。
這一研究結論與此前的臨床觀察一致。例如，新冠病毒患者通常在數周內就能恢復嗅覺，而其他損害了嗅覺神經元的病毒感染，則需要幾個月才能恢復嗅覺。此外，許多病毒會引發上呼吸道問題，如鼻塞，從而導致短暫的嗅覺喪失。然而，一些新冠病毒患者出現嗅覺缺失，但沒有任何鼻塞症狀。
在某種程度上，這一研究結果是個好消息，因為它意味著感染新冠病毒不太可能對患者的嗅覺神經迴路造成永久性損傷，導致持續性嗅覺喪失。「一旦病毒感染被清除，嗅覺神經元似乎不需要被替換或從頭開始重建，嗅覺神經元就會恢復。」達塔指出。
不過達塔補充道，「我們需要更多的數據，以及更深入地了解潛在的機制來證實這一結論。我們還不完全了解這些變化背後的原因。支持細胞在很大程度上被忽視了，我們似乎需要關注它們，就像我們越來越重視神經膠質細胞在大腦中的重要作用一樣。」
紅星新聞記者 王雅林 徐緩
編輯 郭宇
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