成骨細胞和破骨細胞

2021-02-12 骨舞人生患者援助項目

更多相關資訊,點擊上方藍字關注我們哦

每個人體內都有一種能生長成任何一種細胞的細胞,名叫幹細胞。幹細胞能夠轉變成成骨細胞(osteoblast,OB),成骨細胞就是能夠生成骨的細胞。人體是一個複雜的平衡系統,還有一種破骨細胞(osteoclast,OC)和成骨細胞對抗,否則小孩子長個子豈不是要頂破天花板?破骨細胞也是由幹細胞分化來的,幹細胞的絕活就是各種「變」。成骨細胞負責生產加工新的骨質,破骨細胞負責把多餘的骨吃掉。破骨細胞和成骨細胞之間可以相互激活。

骨骼是一個動態活性組織,它通過持續的重塑來維持其礦化平衡及自身的結構完整。在骨重塑的過程中,協調成骨細胞,骨細胞和破骨細胞之間的活性,能保持骨重塑過程的動態耦聯平衡,其中成骨細胞(骨形成功能)和破骨細胞(骨吸收功能)在骨重塑過程中起關鍵作用。成骨細胞和破骨細胞之間的相互調節在骨重塑過程實現骨形成和骨吸收平衡的基礎。兩組細胞實現細胞間相互作用主要有三種方式:直接接觸,分泌旁分泌因子及細胞與骨基質作用,成骨細胞和破骨細胞之間3種相互作用方式對骨重塑過程起重要調節作用。


簡單地看。我們用一根骨頭來說,有厚厚的壁,外壁緊貼著層骨膜;裡面是空腔,稱骨髓腔,容納著骨髓。在人成長過程中,骨會不斷加粗,就是因為在骨的外壁的骨膜層內有成骨細胞,他們不斷轉化為骨細胞,附在骨外側,使骨增粗了。骨粗了,骨髓腔也要擴大。著就是骨髓腔內的破骨細胞。使骨內腔壁分解破壞,使骨髓腔擴大。在生長其,他們是保持一種平衡。特殊情況下,如骨折,成骨細胞會加速活動。更年期婦女,受激素調節作用,破骨細胞加速活動,使骨壁變薄。老年人都有不同程度的骨質流失,所以易發生骨折。這與破骨細胞的活動不無關係。

  骨重塑是一個複雜的生物學過程,在這一過程中,OC完成骨的吸收功能、OB主導骨的形成功能,二者生成及活性的協調是骨重塑過程維持骨骼結構完整的關鍵。在骨重塑過程中OB的生成及活性調節著OC的數量和功能,反之OC對OB也同樣發揮調節作用。因此,OC和OB相互間的調節及機制,不僅能加深對骨質疏鬆,骨性關節炎,骨折修復的機制認識,而且能對骨代謝疾病防治提供幫助。

最後,「骨舞人生」在此感謝您的閱讀,祝您身體健康,生活愉快!我們下期見~

本文內容來源於 「中國骨折疏鬆雜誌」

長按並識別以上二維碼

關注骨舞人生患者援助項目微信公眾號

即可獲取更多信息

相關焦點

  • 成骨細胞與破骨細胞是夥伴,還是敵人?!
    骨組織中存在成骨細胞(osteoblast,OB)和破骨細胞(osteoclast,OC)。
  • 【骨生物學二】高清動畫看懂成骨細胞和破骨細胞
    骨生物學二 上一集我們看了骨的結構,這一集我們具體看下成骨細胞和破骨細胞是如何工作的。不禁想到怪不得老師說看到多核巨細胞可能是破骨細胞,成骨細胞分泌骨樣基質。更多科普知識歡迎關注CSAVS。
  • 聊聊「骨骼」(九)破骨細胞
    具有分解和吸收骨組織的能力,它們將破損的或無用的骨拆除運走,為成骨細胞構建新骨做場地清理。這種多核組裝的破骨細胞也一樣,因為要在骨骼一個狹小局部區域內完成多項任務,比如離子轉運、蛋白質分泌、囊泡(含有溶解酶)運送等等,一個核根本處理不了。破骨細胞也是白細胞家族的,和血液中的巨噬細胞類似,具有吞噬作用。保羅•班德在他的《神的傑作:身體奧秘的發現之旅》中也盛讚「白細胞」,其中包括巨噬細胞。
  • 破骨細胞與顆粒型巨核細胞的區別
    破骨細胞平均有7~8個核,圓圓的核像小孩子的頭,漿上充滿粉紅色清晰的粗細不等的顆粒,恰似用水洗過後的砂子(洗水砂),背景特別清爽;由於細胞核多,胞體又大,有時推片力度太大,會把它們的核和漿分開,漿成片狀像撕破紗衣,其中有一個破字,所以就會聯想到了破骨細胞。
  • 骨生物學進展:分泌型和膜錨定金屬蛋白酶的補償網絡可調控破骨細胞介導的骨吸收
    組織蛋白酶K(CTSK)是一種在破骨細胞中高度表達的半胱氨酸蛋白酶,長期以來被認為在骨細胞外基質降解中起主導作用。然而,儘管出生後生長遲緩,患有緻密性成骨不全症人類以及Ctsk基因敲除小鼠,仍在繼續生長和重塑骨骼。那麼在Ctsk無效狀態下,是什麼蛋白水解酶系統代償了破骨細胞的骨吸收功能?1、單獨刪除MMP9和MMP14兩種蛋白酶中的任何一種都會使骨吸收保持完整。
  • 鄭州京科股骨頭醫院:目前最新塌陷防治尖端技術——成骨因子技術
    而不管有沒有塌陷,當出現股骨頭壞死時,其破骨細胞的破壞程序就已經啟動了,所以要想從根源治療股骨頭壞死,首先我們應該阻斷股骨頭壞死的塌陷機制,也就是抑制破骨細胞大量繁殖,促進成骨細胞的生長與增殖。 成骨因子技術 成骨因子技術,其是在可視狀態下,精準靶向定位壞死病灶,通過微創介入於股骨頭壞死區局部,再把複合成骨因子成分釋放到病變部位,提高壞死局部的成骨能力;可抑制破骨細胞增殖和分化,同時促進成骨細胞增殖生成骨細胞,減緩骨的破壞和吸收,促進骨再生能力加速壞死區新骨的生成,重建骨小梁結構的完整性
  • 成骨細胞分化要點
    最近一段時間,我們組內做一個基因敲除小鼠,KO小鼠在體內的硬組織切片顯示Bone Formation Rate和Mineral Apposition
  • 骨生物學進展:機械感應蛋白PIEZO1通過成骨破骨crosstalk調節骨平衡
    作者發現作為mechanostat的蛋白』piezo1』能夠抑制因為骨骼無負載以後的骨丟失和骨吸收,那麼piezo1如何通過成骨和破骨細胞的相互作用來應答機械力以調節骨平衡呢?此外,Piezo1敲除小鼠對後肢卸載引起的進一步骨丟失和骨吸收具有抵抗力,表明PIEZO1可以響應機械力而影響成骨細胞-破骨細胞串擾。在機械水平上,響應機械負荷,成骨細胞中的PIEZO1控制II型和IX型膠原的YAP依賴性表達。反過來,這些膠原同工型調節破骨細胞分化。綜上所述,我們的數據確定PIEZO1是調節骨骼動態平衡的主要骨骼機械傳感器。
  • Bai Lab早報:骨細胞缺失引發骨質疏鬆且使應力傳導受損
    摘要眾所周知,骨重構是由成骨細胞和破骨細胞在骨表面進行的,而存在於骨組織內部大量的骨細胞的功能是尚未可知的。在本研究中,通過特異性表達白喉毒素(DT) 受體,我們構建了一種特異性缺失骨細胞的可誘導小鼠模型。單次注射DT,約70%-80%的骨細胞發生消亡,但成骨細胞不受影響。
  • Sci Rep:Runx2是成骨細胞祖細胞增殖所必需的,通過調節Fgfr2和Fgfr3誘導細胞增殖
    導語:Runx2是成骨細胞祖細胞增殖所必需的,並且至少部分地通過調節Fgfr2和Fgfr3表達誘導增殖。
  • 成骨細胞特異因子2基因家族的全基因組鑑定、分類及進化分析
    2:即Periostin,是由成骨細胞及其前體細胞分泌產生的一種細胞外基質蛋白,參與細胞外基質的重建,對基質蓄積、細胞基質相互作用及纖維化進行調節,具有促進細胞黏附及細胞遷移等功能。結構域是蛋白質中由不同二級結構和超二級結構組合而成的獨立的穩定結構區域,是蛋白質功能單元。背景:目前,Fasciclin基因家族的保守結構、蛋白特性、系統發育關係尚無系統的研究。目的:探討成骨細胞特異因子基因家族的進化歷史,對成骨細胞特異因子基因家族的保守結構、蛋白特性、系統發育關係進行系統的比較分析。
  • 小鼠成骨細胞試劑盒的應用
    成骨細胞(osteoblast,OB)主要由內外骨膜和骨髓中基質內的間充質始祖細胞分化而來,能特異性分泌多種生物活性物質,調節並影響骨的形成和重建過程。在不同成熟時期,成骨細胞在體內表現為4種不同形態,即前成骨細胞(preosteoblast)、成骨細胞(osteoblast)、骨細胞(osteocyte)和隊形細胞(bonesliningcell)。
  • 一系列的Erk活性波動調控成骨細胞的再生
    一系列的Erk活性波動調控成骨細胞的再生 作者:小柯機器人 發布時間:2021/1/8 16:27:00 美國杜克大學Stefano Di Talia、Kenneth D.