Molecular Cell:反義RNA新機制 核糖體競爭mRNA起始位點

2021-01-13 生物谷

    生物谷援引華文生技網報導:Uppsala大學研究人員最近發現了一種全新RNA抑制途徑,即反義RNA與核糖體競爭mRNA的起始位點,從而達到抑制或影響RNA轉錄的作用。文章發表於近日出版的Molecular Cell上。

     以往人們一直認為反義RNA通過與mRNA結合,從而抑制核糖體閱讀目標基因,抑制了mRNA轉錄。研究人員已經在細菌中證實,反義RNA與核糖體閱讀起始位點的特定mRNA而形成鹼基對,抑制了mRNA轉錄。

    然而,Uppsala大學原核生物微生物學教授Gerhart Wagner發現一種調節蛋白合成的全新機制,不能用反義RNA阻礙核糖體在 mRNA上的起始位點解釋,相反的,反義RNA與遠離閱讀起始位點的mRNA外成鹼基對,但仍然能夠阻斷閱讀。 意外的是,核糖體到達一個封閉的起始位點時,它會選擇遠離此位點的開放性位點,而等待正確位點恢復。研究人員認為反義RNA與核糖體競爭結合這個後備位點。如果反義RNA先到,便中止蛋白合成。

     (資料來源 : Bio.com)

英文原文連結:

http://www.bio.com/newsfeatures/newsfeatures_research.jhtml;jsessionid=VFT2QMKJFCG0RR3FQLMCFEWHUWBNSIV0?cid=29000078

原始出處:

Molecular Cell,Volume 26, Issue 3, 11 May 2007, Pages 381-392

Article

An Antisense RNA Inhibits Translation by Competing with Standby Ribosomes

Fabien Darfeuille1, 3, 4, Cecilia Unoson1, 3, Jörg Vogel2 and E. Gerhart H. Wagner1, ,
1Department of Cell and Molecular Biology, Biomedical Center, Uppsala University, Box 596, S-75124 Uppsala, Sweden
2RNA Biology Group, Max Planck Institute for Infection Biology, Charitéplatz 1, D-10117 Berlin, Germany
Received 21 February 2007;  revised 25 March 2007;  accepted 5 April 2007.  Published: May 10, 2007.  Available online 10 May 2007.
 

Summary

Most antisense RNAs in bacteria inhibit translation by competing with ribosomes for translation initiation regions (TIRs) on nascent mRNA. We propose a mechanism by which an antisense RNA inhibits translation without binding directly to a TIR. The tisAB locus encodes an SOS-induced toxin, and IstR-1 is the antisense RNA that counteracts toxicity. We show that full-length tisAB mRNA (+1) is translationally inactive and endonucleolytic processing produces an active mRNA (+42). IstR-1 binding inhibits translation of this mRNA, and subsequent RNase III cleavage generates a truncated, inactive mRNA (+106). In vitro translation, toeprinting, and structure mapping suggest that active, but not inactive, tisAB mRNAs contain an upstream ribosome loading or 「standby」 site. Standby binding is required for initiation at the highly structured tisB TIR. This may involve ribosome sliding to a transiently open tisB TIR. IstR-1 competes with ribosomes by base pairing to the standby site located 100 nucleotides upstream.

Author Keywords: RNA

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