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作者：Damon
導讀：你可曾想過，洗了個澡然後命就沒了？！今天給大家介紹的可不是溺亡，而是另外一種索命的疾病——膿毒血症！
病例內容：
患者張某，男，54歲。因「左下肢腫脹、疼痛1日，加重伴呼吸困難半日」入院，既往體健。
患者入院時表現為一種休克、急性呼吸衰竭狀態，血壓測不出，氧飽和度60-70%（面罩吸氧8L/min），查體：呼吸急促，煩躁，全身皮膚溼冷，胸壁、雙下肢及左側臀腰部可見散在花斑，左臀部可見一個直徑約1cm的癤腫，口唇、甲床紫紺明顯，四肢末梢涼；雙肺呼吸音粗，兩肺底可聞及少量溼羅音；左下肢明顯腫脹，散在花斑、淤紫，皮膚張力高，雙側足背動脈未及搏動。
相關檢查：D二聚體：＞4.0ug/ml，凝血酶原時間：17.7s，纖維蛋白原：791g/L；WBC:13.8×109/L，中性粒細胞百分比：71.1%；丙氨酸：119u/l，門冬氨酸：246u/l，肌酐：227.5umol/l；肌酸激酶：8000U/L，肌酸激酶同工酶：550.0U/L；血糖：8.6mmol/L；心電圖示：竇性心動過速；肺動脈CTA未見確切栓塞徵象；心臟彩超示：室壁運動欠協調。
APACHE II評分：35分；死亡分險：87.6%；SOFA評分：16分。
過程描述
患者家屬訴X月3日洗澡受涼後出現左側臀部疼痛不適，未在意。
次日患者出現發熱，體溫38.2℃，自行服用退熱藥物（具體不詳），與X月5日感左側肢體疼痛，伴全身大汗，氣喘，自行服用中藥（具體不詳），X月6日患者左下肢腫脹明顯，伴疼痛不適，就診於當地醫院，建議其完善布氏桿菌病檢查。
今日（X月7日）早晨患者感氣憋、氣喘明顯，家屬訴顏面口唇及四肢末梢紫紺明顯，伴全身溼冷，呼吸困難，左側臀部及下肢疼痛不適，遂送至我院急診科，患者就是上文描述的那種狀態。
思考
短短4天時間，患者的病情發展得如此迅速，是「誰」能有這麼大的威力？
布氏桿菌檢查回報：陽性。
這給病因的尋找帶來了很大的幫助，患者家居住在農場附近，牧民居多。而布氏桿菌是一類革蘭氏陰性的短小桿菌，牛、羊、豬等動物最易感染。人類接觸帶菌動物或食用病畜及其乳製品，均可被感染。布氏桿菌屬分為羊、牛、豬、鼠、綿羊及犬布氏桿菌6個種，20個生物型。中國流行的主要是羊、牛、豬三種布氏桿菌，其中以羊布氏桿菌病最為多見。雖說病因是明了些，患者是因布氏桿菌感染引起的膿毒血症，繼而引發休克、急性呼衰等症狀，目前的狀態確實讓人堪憂。
血氣分析：pH：7.33，PO2：85mmHg，PCO2：16mmHg，碳酸氫鹽：8.4mmol/L，標準碳酸氫鹽：13.9mmol/L，BE：-14.2mmol/L，K+：6.3mmol/L。患者目前為嚴重休克，急性腎功能不全，尿量少，血鉀飆升，極其可能造成心臟的驟停，情況不容樂觀。
想想確實恐怖，洗了個澡受涼，短短五天時間，從之前「生龍活虎」到現在「危在旦夕」，這麼可怕的疾病——膿毒血症，是需要了解的。
概述
膿毒血症是指由感染引起的全身炎症反應症候群。膿毒症發生率高，全球每年有超過1800萬嚴重膿毒症病例，美國每年有75萬例膿毒症患者，並且這一數字還以每年1.5%～8.0%的速度上升。膿毒症的病情兇險，病死率高，全球每天約14，000人死於其併發症，美國每年約21.5萬人死亡。據國外流行病學調查顯示，膿毒症的病死率已經超過心肌梗死，成為重症監護病房內非心臟病人死亡的主要原因。近年來，儘管抗感染治療和器官功能支持技術取得了長足的進步，膿毒症的病死率仍高達30%～70%。
病因
膿毒症可以由任何部位的感染引起，臨床上常見於肺炎、腹膜炎、膽管炎、泌尿系統感染、蜂窩織炎、腦膜炎、膿腫等。其病原微生物包括細菌、真菌、病毒及寄生蟲等，但並非所有的膿毒症患者都有引起感染的病原微生物的陽性血培養結果，僅約45%的膿毒性休克患者可獲得陽性血培養結果。膿毒症常常發生在有嚴重疾病的患者中，如嚴重燒傷、多發傷、外科手術後等患者。膿毒症也常見於有慢性疾病的患者如糖尿病、慢性阻塞性支氣管、白血病、再生障礙型貧血和尿路結石。
發病機制
病菌侵入機體後，首先被宿主免疫系統所識別，膿毒血症最常見的致病菌為革蘭陰性細菌（主要包括大腸埃希菌，克雷伯桿菌和銅綠假單胞菌）。近年來，革蘭陽性菌膿毒症的發病率逐年上升，其中金黃色葡萄球菌感染位居首位。革蘭陰性菌都具有脂多糖（LPS）結構，細菌外膜中的LPS是膿毒性休克最重要的啟動因子。革蘭氏陰性菌的外膜是由磷脂雙層（脂質雙層）構成，它通過肽聚糖同內膜相連。LPS分子埋在外層中而通過脂蛋白A（類脂A）錨住細菌的細胞壁。革蘭陰性菌感染引起的內毒素（LPS）釋放及腸源性LPS易位是導致膿毒症的重要因素。LPS通過與單核巨噬細胞膜上的受體CD14結合，進而與受體TLR4結合將信號轉入胞內，導致細胞活化、釋放各種炎症介質（如TNF-α、IL-1和IL-6等），產生致死性的生物學效應，是LPS介導膿毒症發生的主要機制。革蘭陽性菌具有肽聚糖（PGN）、脂磷酸（LAT）。另外，革蘭陽性菌及革蘭陰性菌均具有未甲基化的DNA及脂蛋白，它們可刺激單核細胞表面的CD14等受體，經過TLRs將信號傳入細胞內，啟動相關基因的轉錄。
臨床表現
1.全身表現 發熱、寒戰、心率加速、呼吸加快、白細胞計數和分類改變。
2.感染 血清C反應蛋白和降鈣素原增高。
3.血流動力學 心排出量增多、全身血管阻力降低、氧攝取率降低。
4.代謝變化 胰島素需求量增多，血糖升高。
5.組織灌注變化 組織灌注不良、尿量減少。
6.器官功能障礙 尿素氮或肌酐增高、血小板減少、高膽紅素血症等。
診斷
已證實或懷疑感染，加上以下臨床表現：
①生命體徵：發熱（深部體溫＞38.3℃），體溫不升（深部體溫＜36℃）；心率＞90次/min或＞年齡正常值2SD；呼吸急促，意識狀態改變；顯著水腫或液體正平衡［＞20ml/（kg·d）］；無糖尿病史，高血糖（血糖7.7mmol/Ｌ）；
②炎症指標：白細胞增多（WBC＞12×109/Ｌ）；白細胞減少（WBC＜4×109/Ｌ），白細胞計數正常，但幼稚細胞＞10%，血漿CRP水平＞正常2SD；血漿PCT水平＞正常2SD。
③血流動力學指標：低血壓（收縮壓＜90mmHg，或平均動脈壓＜70mmHg，或成年人收縮壓下降＞40mmHg，或血壓低於年齡正常值2SD）；SVO2＞70%；心臟指數＞3.5L/min·m2；
④器官功能障礙的指標：動脈血低氧（PaO2/FiO2＜300），急性少尿［尿量＜0.5ml/（kg·h）或2h＜45ml］，肌酐增加＞0.5mg/dL，凝血異常（國際標準化比值INR＞1.5或APTT＞60s），腸梗阻（腸鳴音缺如），血小板計數＜100×109/Ｌ，高膽紅素血症（血漿總膽紅素＞70mmol/Ｌ）；
⑤組織灌註：高乳酸血症（＞1mmol/Ｌ）毛細血管再灌注不足或皮膚花斑。
治療
早期識別是治療成功的關鍵。
抗凝劑-活化蛋白C 抑制血小板的活化、中性粒細胞的聚集和肥大細胞的降解，減輕炎症反應抑制栓子生成；阻斷單核細胞細胞因子生成和細胞黏附；抗細胞凋亡作用。
強化胰島素治療 血糖維持在80-110mg/dL與傳統治療比較能明顯降低患者的病死率。糾正高血糖能改善其對細菌的吞噬作用及抗細胞凋亡作用。
容量復甦 液體復甦最初目標應使CVP至少達到8mmHg（機械通氣患者為12mmHg），早期積極調整嚴重膿毒症和膿毒性休克患者心臟的前/後負荷能顯著改善。
糖皮質激素 大劑量（30mg/kg甲潑尼龍）糖皮質激素並不能改善膿毒症患者的預後，而有可能增加繼發感染的發生率。嚴重膿毒症者（持續休克、需要血管加壓素和持續機械通氣維持）應用生理劑量糖皮質激素有可能改善預後。
血製品
①一旦成人患者的組織低灌注被糾正，血紅蛋白下降＜70g/L，輸注紅細胞將血紅蛋白提高至70-90g/L；
②不推薦專門使用紅細胞生成素治療重症膿毒症伴貧血，但是對於因其他原因需要使用紅細胞生成素的患者（例如腎功能衰竭）可以考慮使用；
③無出血或未行有創性操作時，不推薦使用新鮮冰凍血漿糾正實驗室檢測的凝血指標異常；
④不推薦使用抗凝血酶來治療重症膿毒症和膿毒症休克；
⑤對於重症膿毒症患者，當血小板＜5×109L，無論有無出血均推薦輸注血小板懸液。
抗生素 儘可能早的應用靜脈用抗生素，可疑為假單胞菌（屬）及伴有中性粒細胞減少的嚴重膿毒症患者實行經驗性聯合治療。
早期識別是治療成功的關鍵，所以還要和大家強調一下：我們的機體是一個非常高級的平衡體，如果你察覺身體有任何的不適，請不要去「硬抗」，覺得只是些許的不適沒什麼大的關係，「抗抗」就過去了。這不能說明你意志力有多麼堅強，而是說明咱「有病」了，「有病就得治」這句話絕對不是在罵你，而是在「愛你」。
參考文獻：
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