從2012年年初到3月，我逐漸發病。最初的病象是失眠，每天睡眠越來越少，後來發展到服用安眠藥也徹夜不眠的程度。
3月中旬，在連續兩周徹夜不眠後，身體終於崩潰，我不得不離開了工作崗位。
病休之初，自以為只要好好休息，恢復睡眠即可。豈知越來越惡化，每天完全睡不著。每次都是在睏倦昏沉到即將入睡之際，會突然心悸，然後驚醒。記得當時我給一個朋友發簡訊描述說：「感覺有一個士兵把守在睡眠的大門口，當睡意來臨，他就用長矛捅向心臟，把睡意驚走。」
在失眠的同時，身體不良症狀開始出現。頭痛、頭暈、注意力無法集中，沒有食慾，思維遲緩，做任何事情都猶豫不決。自己明顯覺得變傻了。
病休兩周後，在朋友的提示下，我終於猶猶豫豫地去安定醫院看病。醫生給出診斷：中度抑鬱偏重。開了三種藥：羅拉片、氫溴酸西酞普蘭片、三辰片。
這三種藥，氫溴酸西酞普蘭片是主藥。起初每日服用一粒。一周後加到一粒半；再一周後加到2粒。服藥之初，由於羅拉片的鎮定作用和三辰片的催眠作用，睡眠稍有改善，每晚能睡四到五個小時。
但是，情緒、思維和行動力沒有絲毫改善。就這樣我熬了兩個月，醫生終於決定換藥：把氫溴酸西酞普蘭片逐漸減量至一粒、半粒；同時新加一種藥，即米氮平，劑量在一周內從半粒加到一粒半。
米氮平有極強的催眠作用。剛服用時，睡眠有所改善，可以不用服三辰片，就能睡五至六個小時。但隨著身體產生耐受性，催眠效果遞減。
同時，其他症狀沒有絲毫改善。每時每刻，我的大腦都像灌了鉛，或者像被一隻無形之手攥住，昏昏沉沉，思維緩慢，說話磕巴；胸口火燒火燎地難受；不想做任何事情，或者做任何事情都很猶豫畏縮；不想說話，不敢接熟人的電話，不看簡訊，或看了簡訊也不回。當然不想見任何人。每天早晨從一睜眼開始，我就不知道這一天怎麼度過。躺在床上，或呆坐著，或在房間裡走來走去。就這樣慢慢地耗著時間。
後來，我看到美國作家安德魯·所羅門在《憂鬱》一書中，描寫自己的病況，感同身受。他是這樣寫的：
人類文字中對於崩潰階段的憂鬱症描述並不多，處於那個階段的病人幾乎全無理智，但他們卻又需要尊嚴，一般人往往缺乏對他人痛苦的尊重。無論怎樣，那都是真實存在的，尤其是當你陷入憂鬱的時候。
我還記得，那時我四肢僵硬地躺在床上哭泣，因為太害怕而無法起來洗澡，但同時，心裡又知道洗澡其實沒什麼可害怕的。我在心裡複述著一連串動作：起身，然後把腳放到地上，站起來，走到浴室，打開浴室門，走到浴缸旁邊，打開水龍頭，站到水下，用肥皂抹身體，衝洗乾淨，站出來，擦乾，走回床邊。13個步驟，對我來說就像經歷耶穌的艱險歷程一樣困難。我用全身的力氣坐起來，轉身，把腳放到地上，但是之後覺得萬念俱灰，害怕得又轉過身躺回床上，但腳卻還在地上。然後我又開始哭泣，不僅因為我沒辦法完成日常生活中最簡單的事，而且還因為這樣讓我覺得自己愚蠢無比。
在無助和絕望中，時光之水無聲無息地滑過。到了2012年6月上旬，醫生給我下了「重度抑鬱」的診斷。勸我住院，做電擊療法。
我不能接受住院和電擊。混沌中，接受一個朋友的意見，決定換醫生、換藥。
這次，我找的是安定醫院臨床經驗非常豐富的姜濤醫生。他的用藥風格和前一位醫生迥然不同。他果斷地讓我停用原先的三種藥，開了四種藥：奧沙西泮、瑞波西汀、米氮平、艾司唑侖（奧沙西泮是鎮定藥，瑞波西汀是神經遞質去甲腎上腺素的再攝取抑制劑，艾司唑侖是安眠藥）。
一周後複診，又開了三種藥：碳酸鋰、舍曲林、思諾思（碳酸鋰是情緒穩定劑，舍曲林是另一種神經遞質5－羥色胺的再攝取抑制劑，思諾思是另一種催眠藥）。
在服用這些藥後，我逐漸出現嚴重的副作用：頭疼、頭暈、內熱、尿瀦留、震顫，等等。記得震顫最嚴重的時候，我手抖得無法用筷子把飯菜吃到嘴裡；喉嚨無法發聲，說話像低吟，一天裡說不了幾句話；雙腿發軟，邁不開步子，走起路來覺得高低不平，下不了樓梯；味覺失靈，嘴巴發苦。
這些天，是我有生以來最痛苦的時期。同時服用這麼多種藥（加在一起每天服用十幾粒），藥的正作用沒有產生，副作用卻一個不落地出現了。
那一段時間，我內心充滿了絕望，不知道哪一天是終點。我對自己說：「熬了四個月，終於是這幾種藥把我打垮了。」
完全是靠理智，遏制住想自殺的念頭。記得那時乘電梯，我都用理智告訴自己，遠離電梯旁的窗口，就怕自己瞬間衝動一躍而下。
不幸中的萬幸，在服藥第16天，我隱隱約約感覺到藥起效了。
最初的跡象是自己可以看手機。我的手機是在3月新買的，因為患病，一直沒有開發它的功能。在換藥後的第16天，百無聊賴中，我拿過手機，信手試了試各項功能。突然發現：我居然注意力集中半小時做了一件事情！我算了算服藥時間，內心萌生出希望：藥可能起效了。
第二天，藥效越來越明顯。我可以集中注意力看電腦，可以看書。我明顯感到自己頭腦清醒，思考問題有了系統性，做事有主動性，也不怕見人、接電話、回信息了。
同時我發現自己開始有了願望。在街上看到過去喜歡吃的東西，很自然產生了想吃的願望；見到同事和朋友，也會產生久違的親切感。
當我發覺自己重新恢復了情感能力時，內心的狂喜難以言喻。要知道，一個人，如果失去了願望和情感，那就不是一個人，而只是一具軀殼，是行屍走肉了。
在最初恢復的幾天，我情緒高漲，睡眠又大幅度減少，甚至有一次徹夜不眠。當我把這個跡象告訴我的主治醫生時，他當即對用藥做了調整：減少了瑞波西汀和舍曲林的劑量，新開了奧氮平（奧氮平主治精神分裂症，但有壓抑興奮的效力）。
又兩周後，徹底停掉了瑞波西汀，舍曲林減半。
又兩周後，再增加一種藥：拉莫三嗪（屬情緒穩定劑）。
我對此大惑不解：為什麼藥見效後，要停掉有療效的藥，而新開別的藥？同時不但不減藥，還要加藥？
醫生回答：你患的病不是簡單的抑鬱症，而是雙相障礙中的軟雙相。
大意是說：抑鬱症分單相和雙相。單相抑鬱是典型的抑鬱症；雙相抑鬱則不但有抑鬱，且同時伴有興奮。
但雙相的表現又千差萬別，可大致分為Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型是典型的雙相，即表現出過度的興奮和躁狂。對於Ⅰ型，不能使用單純的抗抑鬱藥物，否則不但不能減少抑鬱，反而會促發從興奮到抑鬱快速循環，最終導致耗竭。
Ⅱ型是非典型雙相，即軟雙相，大意是以重度抑鬱為表徵，躁狂跡象則不顯著。所謂軟雙相，即是在發展成典型雙相前的過渡狀態，表現為起效快、少睡眠、做事說話快而多等特點。
目前，我仍然服用六種藥：舍曲林（早晨1粒）、奧氮平（晚上1粒）、碳酸鋰（早晚各2粒）、奧沙西泮（早晨和中午各半粒，晚上2粒）、拉莫三嗪（早晨四分之一粒）、思諾思（臨睡前1粒）。
雖然我非常不願意吃這麼多種藥，但畢竟靠這些藥，使得病情越來越穩定。並且，我已經可以上班了。現在，最重要的是鞏固療效，防止復發。
患病5個月，我有這幾點體會：
1．如果患病，要承認現實，面對現實。不要遮遮掩掩，羞於承認自己患有精神類疾病。
2．抑鬱症是一種器質性疾病，而非簡單的心理問題。要及時到專業醫院，找臨床經驗豐富的醫生看病。
3．堅持服藥。治療抑鬱症的用藥原則是「足量足療程」。大部分抗抑鬱藥起效至少兩周，千萬不能因為藥的副作用大而自行減藥和停藥，否則前功盡棄。
4．正確的心理治療只對輕度抑鬱症患者有效。如果抑鬱症發展到中度和重度，只能先靠用藥改善大腦神經遞質的失衡，再考慮心理治療。中藥對抑鬱症的療效尚不確切。
5．堅持、堅持、再堅持。對於嚴重的軀體症狀和內心的絕望，只能靠意志熬過去，別無他法。尤其在服藥的前兩周（即正效應未出現而副作用嚴重時），一定要用理智讓自己不具備自殺的條件。
據統計，抑鬱症患者中，三分之一可以自愈，三分之一發展成慢性，三分之一自殺。一定不能讓自己成為最後的三分之一。
6．不要讓自己閒著，努力思考一些事情，做一些事情。儘可能做一些工作。工作本身就是最好的治療方式。
一次關於抑鬱症的談話張進 姜濤
抑鬱症是最能摧殘和消磨人類意志的一種疾病，它對人類經濟生活、社會生活和精神生活造成的影響是災難性的。
可是，迄今為止，在世界範圍內，人們對抑鬱症的認識還非常初級。抑鬱症的發病機理、治療路徑、預防預後，仍是一個黑箱。世界各國對於抑鬱症，至多是對症治療，遠不是對因治療，還停留在經驗和摸索的階段。
抑鬱症正離人們越來越近。了解抑鬱症，科學對待抑鬱症，是抑鬱症治療和康復的前提。為此，我和北京安定醫院專事精神類疾病臨床治療的主任醫生薑濤進行了一次對話。
認知人類對抑鬱症的發病機理，以及對藥物治療抑鬱症路徑的認識還很模糊。張：您診治精神類疾病24年了，這幾年，您感覺抑鬱症患者數量在增加嗎？姜：比以前大幅增加。有兩個原因：一是診斷標準變化了，過去對精神分裂症的診斷標準過於寬泛，對抑鬱和心境障礙的診斷標準過於嚴格，很多心境障礙患者都診斷為精神分裂症，現在就給他們摘掉精分的帽子，回歸為抑鬱症；二是這幾年抑鬱症的發病率確實逐年上升，大概以10%的速度在增長。
張：為什麼抑鬱症的發病率逐年上升？姜：這和社會競爭壓力大、生活節奏快有關。抑鬱症跟外界環境的關係比精神分裂症要緊密得多。
張：競爭壓力、生活節奏本身會造成抑鬱症嗎？姜：不會。抑鬱症是多種因素綜合作用的結果，有遺傳因素、性格因素以及社會因素。其中決定因素實際上還是生物學因素，即遺傳因素。研究表明，抑鬱症的遺傳度達到80%，就是說，如果你攜帶致病基因，那麼發病的可能性達到80%。
因此，如果你本身有家族史，基因有缺陷；加上性格有壓抑、環境壓力大，再遇到什麼大的刺激，就可能爆發抑鬱症。
也有人得抑鬱症，找不到任何原因。沒有家族史，生活沒有壓力，性格也很好。那可能是存在基因突變。
張：如何判斷一個人有沒有抑鬱症基因？姜：這不好判斷，因為抑鬱症的基因沒法確定。目前對抑鬱症的認識，還沒能深入到細胞裡面，只停留在現象學的範疇。
張：但目前的研究已經證明，精神類疾病，無論是抑鬱症、雙相情感障礙，還是精神分裂症，都跟大腦的神經遞質有關係？姜：是的。20世紀上半葉，研究人員獲得一些抑鬱症自殺者的大腦，解剖後發現三種神經遞質（5-HT、去甲腎上腺素和多巴胺）濃度低於常人。這三種神經遞質非常有用處，它們的功能是在腦細胞之間傳遞信息，掌管人的情緒、意志、欲望、情感等等。
如果這三種神經遞質多了或是少了，就會表現為抑鬱症、雙相或者精神分裂症，以及其他大腦疾病。
不過，這仍然只是對現象的描述。相關性確實存在，但為什麼相關不清楚。抑鬱症的發病機制很複雜，目前僅有一些假說，這些假說都有一些研究結果來支持，但這些假說有時互相矛盾，甚至互相否定。
現在傾向於認為，抑鬱症是一組病因和發病機制不同的異質性疾病，而不是一種疾病。它們各有其發病的原因和機制，無法用一種病因和機制來做出解釋。
張：能不能通過顯微鏡之類的儀器看清楚？姜：這個東西太微觀了，實際是在中樞神經細胞的細胞器中。它的變化，發生在線粒體、內質網、細胞核裡頭。現在還沒有儀器能觀察它。
張：這方面科研進展不快？姜：美國在10年前做了一個「腦風暴」，專門研究神經系統，投了很多錢，最後沒有取得什麼有創造性的成果。
張：中國呢？姜：相對於發達國家，中國這方面研究進展更差一些。
張：有人說，人類對大腦的了解，只是冰山一角。這符合實際嗎？姜：對。我還聽說一句話：人的大腦中有100億個腦細胞，宇宙也有100億顆星星，但目前人類對大腦的了解，還遠不如對宇宙星球的了解。
張：也就是說，我們對抑鬱症發病機理的研究，以及對藥物治療抑鬱症的路徑的認識還是很模糊？姜：我再打一個比方吧：糖尿病也很難治，如果說當代醫學對糖尿病的認識達到近代的話，對大腦疾病的認識，恐怕還停留在公元前。
診斷如果為精神疾病畫一個譜系，那麼抑鬱症在最左邊，精神分裂症在最右邊，雙相情感障礙在中間。從左到右，越來越脫離社會。張：如果醫學對抑鬱症的認識還這麼粗淺，那麼治療豈不是沒什麼把握？比如，第一步，如何診斷？姜：診斷確實是一個難題。精神類疾病的診斷，不能靠化驗和儀器，主要靠問診。而問診，主觀性很強。比如，有個大夫他自己得過抑鬱症，他有可能主觀地把好多人都看成是抑鬱症。
抑鬱症和焦慮症、雙相情感障礙以及精神分裂症，有時候因為症狀有交叉，所以鑑別診斷很難。如果誤診，治療效果會適得其反。
在抑鬱症知識未普及前，約20％的抑鬱症患者因伴隨幻覺和妄想，被誤診為精神分裂症。對抑鬱症認識提高後，雙相情感障礙抑鬱發作，又容易被誤診為單相抑鬱發作，就是平常所說的抑鬱症。
雙相情感障礙是指發病以來，既有躁狂或輕躁狂發作又有抑鬱發作的一種心境障礙。它和抑鬱症雖然都屬於心境障礙，但在治療原則上顯著不同。
雙相情感障礙的自殺率高於抑鬱症，如果按照抑鬱症治療，一是對抗抑鬱藥物有抵抗而讓人感到難治；二是解除抑鬱後，會導致轉向躁狂，發病頻率明顯加快。發作頻率越快，治療難度越大，患者自殺風險越高。
張：要做到正確診斷，有什麼樣的原則？姜：首先詳細詢問病史。準確的精神檢查結合其他相似患者的臨床經驗，時間長了就形成基本準確判斷。
比如，抑鬱症、雙相和精神分裂患者在社會交往和社會適應及社會功能方面都是不一樣的。抑鬱症的病人其實更接近正常人，你和他交流，能感受到他和正常人很接近，思路很清晰，他的痛苦體驗也很高；雙相情感障礙就有一些脫離主流的表現，會有一些精神病症狀摻雜其中；精神分裂症患者基本上沒有正常的思路，情感表達很糟糕，完全游離在一個正常人群之外。
如果為精神疾病畫一個譜系，那麼抑鬱症在最左邊，精神分裂症在最右邊，雙相在中間。從左到右，越來越脫離社會。
張：那誤診率高嗎？姜：應該挺高的。像北、上、廣這幾個城市，識別率比較高。一些偏遠的基層醫院，誤診就比較多。
用藥抑鬱症臨床表現有多種變異性，不同的藥，藥性有差別；同一種藥，不同的病人反應也有差別。選藥時，既要把握某一種藥的藥性，又能合理評估它對於病人的效果。用藥也很複雜。剛才提到，抑鬱症和大腦內三種神經遞質（5－羥色胺、去甲腎上腺素、多巴胺）的濃度有關。治療抑鬱症的藥物，大都是針對這三種神經遞質開發的。
最早的治療抑鬱症藥物異煙肼的發現，純粹是一個偶然。當時的異煙肼是抗結核病藥物，可是在做藥物實驗時，意外發現結核病患者服用異煙肼後會改善情緒。順著這個路徑，第一代抗抑鬱症藥物就被研製出來了。
至今，抗抑鬱症藥物經過不斷改進，已經發展了很多代。比如，單一作用於5－羥色胺的一類藥是SSRIs系列，包括六種藥，其中最常見的就是百憂解；單一作用於去甲腎上腺素的，稱為NE系列，比如瑞波西汀；單一作用於多巴胺的是DA系列，比如安非他酮；還有雙重作用於5－羥色胺和去甲腎上腺素的，是SNRI類，如文拉法辛；還有去甲腎上腺素及特異性5－羥色胺抗抑鬱藥，叫Nassa系列，如米氮平，等等。總共幾十種藥。
如果不同類、不同種的藥物，排列組合起來，可能的選擇就更多了。
張：選藥的難度在哪裡？這麼多種藥，如何選藥和確定組合呢？抑鬱症的一大特點是特質性，臨床表現也有多種變異性；不同的藥，藥物特點有差別；同一種藥，用在不同的病人身上，反應也有差別。
所以臨床醫生選藥還是有難度。就是既要把握某一種藥的藥性，又能合理評估它對於病人的效果。
張：怎麼綜合判斷？一定要積累更多的臨床經驗，同時要更多閱讀臨床循證文獻。你見的病人越多，積累的臨床經驗就越多。結合循證醫學的理論指導，就能把病人分成幾種類型，長期下來，就能找到一些規律。
張：這麼多種藥，能不能說哪個藥更好？姜：不存在明顯的等級關係，選哪個都可以，關鍵看藥物對於病人的療效、耐受性及安全性。作為醫生主要還要積累臨床經驗、積累用藥的感覺。
張：藥物的有效率有多高？姜：一般單相抑鬱的話，有效率還是比較高的，接近70%；如果是雙相抑鬱，單純使用抗抑鬱藥物有效率可能也就是百分之四五十，甚至更低。
張：如果無效，那怎麼辦？姜：如果這種抗抑鬱藥物療效不佳，或者耐受性不好，就可以考慮換藥。換藥要特別小心、仔細，要考慮到各種風險。病人可能會非常難受。要具體情況具體分析。
張：您看的病人有沒有兩三個月都沒效果的？有，當然有。有一些難治性抑鬱症的患者，對於許多抗抑鬱藥物都存在治療抵抗的問題，需要多方位的評估判斷，同時根據既往獲得的臨床經驗，合理選擇抗抑鬱藥物，才有可能改變臨床療效。
張：能不能用儀器測一測，發現病人缺哪一種神經遞質，然後對症下藥？目前沒有這種儀器。
張：抑鬱症中，有一種類型叫難治型抑鬱。這是什麼因素造成的？姜：有的是臨床異質性，是基因決定的；還有就是反覆發作治療不當引起的。
張：碰到這種病人怎麼辦呢？非常難辦。但只要堅持治，多多少少都會有效果。但是療效不好，預後不佳。
張：我觀察到您喜歡聯合用藥。但很多醫生不主張聯合用藥，認為這樣做會加重藥物的副作用；而且一旦起效，不知道是哪一種藥起作用，會影響後續治療。姜：單一的抑鬱症，不需要聯合用藥。但如果治療難治性抑鬱症，聯合用藥效果可能會更好。尤其是雙相抑鬱的患者，更需要聯合用藥。可以在充分使用心境穩定劑的基礎上，短時間使用合理的規定的抗抑鬱藥物。但SNRI類的藥物不宜選用，因為這一類藥會刺激你興奮。
至於各種藥之間的相互作用，要注意到有一個窗口期。你對藥物的藥理、毒理都要特別明確，同時對病人的耐受性有判斷。你還可以問一問病人是不是過敏體質，他的家人是不是也有抑鬱症，吃過哪種藥、藥效怎麼樣。你選藥的時候把這幾方面結合在一起。
張：這很複雜啊。姜：也不複雜。對醫生來說，積累臨床經驗，熟悉各種藥物的藥理特點及臨床效能，就可以做出全方位的判斷。
張：很多病人都不願意吃藥。有人就在家硬扛著。不過確實也有人就扛過去了，慢慢就自愈了。姜：抑鬱症是一種自限性疾病，確實有人不吃藥，一兩個月也能好。不過，這要動態觀察，如果不治療，很可能延宕一兩年就會復發，而且更嚴重。有的人，到了老年，突然得了抑鬱症。你仔細問他，原來他二十多歲的時候就得過。
張：為什麼會復發？什麼時候會復發？可控嗎？這是個未知領域。抑鬱症復發與大腦神經遞質受體的活動，還有遞質的代謝，以及細胞內生物合成的一些過程有關。
張：這些都是不可知因素？姜：對，醫生治療抑鬱症及其他精神疾病很多都是未知領域，要積累很多臨床經驗才能對病人復發的預判有一定指導作用。比如，病人問我幾年能停藥，我只能根據病情發展及疾病特點，以及對於藥物的反應，還有社會功能恢復的情況給出一個合理的建議，不能草率決定停藥。
失眠睡眠障礙也是一種病。失眠有很多原因，也有很多類型。張：用藥還有一個重要問題是失眠。現在失眠的人越來越多，失眠和抑鬱症之間有什麼樣的關係？姜：抑鬱症的一個最危險的預測因素就是失眠。長期失眠的病人發生抑鬱症的風險很高。
張：失眠還有哪些危害？姜：失眠對人體的傷害主要是精神上的，一般不會使人致命。但失眠的人長期處於睡眠不足狀態，嚴重的會引起感知方面變化，如，視野變化、幻視、消化功能和性功能減退、記憶力下降、脾氣變得暴躁、性格改變，也會誘發高血壓、冠心病、中風、糖尿病，對女性還會導致皮膚乾燥、月經失調等疾病。
有時候，失眠也會導致器質性的疾病，還會使人免疫力下降。
張：很多人不重視失眠。一是聽之任之；二是只要失眠，就吃安眠藥。姜：長期來說，這是不行的。失眠有很多原因，抑鬱症、雙相情感障礙、精神分裂症，壓力、焦慮、興奮、恐懼，都有可能造成失眠。失眠也有很多類型，有的是難以入睡，有的是早醒，有的是睡眠質量差。
張：所以失眠不能隨便吃安眠藥，拿到哪一種就吃哪一種？姜：對，治療失眠的藥物有很多類型。目前常用的治療失眠的藥物有鎮靜催眠藥，包括巴比妥類、苯二氮卓類、非苯二氮卓類，還有抗抑鬱藥物類等等。僅僅苯二氮卓類，就有地西泮、氟安定、硝西泮、氟硝西泮、艾司唑侖等多種不同藥理特點的藥物。
睡眠障礙也是一種病。不能隨便吃藥，要到醫院治療，找到失眠的原因，對症下藥。
醫院、家庭和社會中國的精神科醫生現在只有2萬人，缺口40萬；社區防控基本是空白。不僅僅抑鬱症，雙相、精神分裂症，長期治療、防控和康復都應該在社區完成。張：現在安定醫院病人多嗎？姜：太多了，全國各地的都來。
張：您一天要看多少個病人？姜：每天大約80個病人，一天的門診時間要在8個小時以上。病人看不完，根本下不了班。
張：為什麼會這麼忙？姜：沒辦法，現在中國的精神科醫生缺口40萬。目前有執業醫師執照的精神科醫生才2.08萬人。有很多醫生在幹這個活兒，但沒有這資質，根本就沒有執照。
張：你一天80個病人，分配給每個病人的，也就幾分鐘吧？姜：有很多病人是單純取藥的，也有很多是病情穩定複診來的，這樣的病人比較快。遇到首診的複雜的病人，需要仔細詢問病情病史，至少得15分鐘。
張：國內正規醫院精神科的診療費用怎麼樣？姜：很便宜。正主任醫師，有教授職稱的，掛一個號14元；沒有教授職稱的是9元；副主任醫師是7元；主治醫師是5元。心理治療價格更低，在安定醫院，心理治療的價格是20分鐘40元。而在非公立醫院的機構去做心理治療，動不動就是幾百元上千元。
張：這樣的狀況，會造成很多抑鬱症患者得不到專業治療。姜：我看到文獻資料，1990年，中國僅有5％的抑鬱症患者得到治療，而美國同期的數字為35％。
2003年，對北京市的一項調查顯示，當時北京市1278萬人口，有近87.8萬抑鬱症患者，其中近42.3萬處於有症狀期。
張：最好的治療是預防。抑鬱症的預防有什麼難點？所有疾病的防控其實都應該形成網絡防控體系，尤其是抑鬱症。
治療的效果總是有限的，重要的是病人自己的預防。這和他的文化程度、家庭關注、社會關注都有關係。只有自身重視，又有家庭支持、社會支持，才能做到個人的防控。沒有一個社會支持系統，光靠患者本人，90%的患者都做不到很好的預防。
張：社會支持系統現在怎樣？姜：社會支持不夠，政府投入不夠，國民對抑鬱症的認識不足。按道理，對抑鬱症，應該有三級防控。現在都很不到位。
張：哪三級防控？姜：就是醫院、社區、家庭。醫院只是初級防控，大部分、長期的防控，都得在社區做，在家庭做。現在社區防控基本是空白。不僅僅抑鬱症，雙相、精神分裂症，長期治療重要的防控和康復，都應該在社區完成。
張：是不是說，因為家庭、社區這兩級的防控沒有做好，才導致醫院這一級的壓力特別大，所以你一天要看80多個病人？姜：對，就是這個意思。
張：如果抑鬱症不加治療，或者治療效果不好，最後會演變成什麼狀況？姜：一是自殺，二是變成慢性抑鬱。自殺率上升，失業人群多；抑鬱症病人家庭受拖累，社會負擔加重，國家財政也受損失。
我知道有一個統計數據：中國抑鬱症一年總損失達513.7億元，其中56.2億元為醫療費用，此外都是「間接成本」，包括患者因病失去工作或不得不調換工作帶來的損失。
因為抑鬱症自殺而導致的過早死亡，也帶來經濟上的損耗。據測算，農村間接損失為43.03億元，遠超城市的8.11億元。至於慢性抑鬱帶來的後果，就無法計算了。
張：據說抑鬱症患者自殺率非常高。對自殺率很難有一個準確的測算。反正對於抑鬱症患者，最需要防範的就是自殺。有一種不精確的估計，說抑鬱症病人最後的結局是三個三分之一：三分之一痊癒、三分之一轉為慢性、三分之一自殺。
張：慢性抑鬱會怎麼樣？姜：病人會持續處於一種社會適應不良狀態，人際交往功能下降，社會功能受損非常嚴重。他的智力可能不會下降，但是認知功能下降明顯，喪失大部分工作能力，天天在家待著，什麼都不能幹。這也可以稱為精神殘疾。這樣的人如果不是一個兩個，國家財政的負擔就大了。
張：有這麼嚴重？姜：當然。整個社會對於抑鬱症關注不夠，重視不足。即使患者就在我們身邊，我們也不一定能夠意識到這方面的問題，從而使患者得不到及時的診治。
[張進是財新傳媒常務副主編，曾罹患「雙相情感障礙症」（通稱「抑鬱症」），自2012年3月12日發病，半年後始愈，期間張進經歷了常人難以想像的生理和精神折磨。病癒後，他一邊對中國抑鬱症的診療現狀進行報導，一邊為很多同樣為抑鬱症折磨的患者提供諮詢，並將這段經歷寫成《渡過》（中國工人出版社，2015年）一書。書中收錄了他對患病經歷的回憶，以及病癒後與其主治醫師、北京安定醫院第八病區主任姜濤的一段對話，對抑鬱症的發病機理、診療方式和社會支持系統做了深入探討。作者授權摘錄。]
(本文來自澎湃新聞，更多原創資訊請下載「澎湃新聞」APP)