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《口腔組織病理學》41個必備考點總結
1.唇裂：是球狀突和上頜突未聯合或部分聯合所致。
2.口凹：在額鼻竇，上頜竇和下頜竇的中央，形成一個凹陷，稱為口凹。
3.面裂：上頜突與下頜突未聯合或部分聯合發生橫面裂，上頜突與側鼻突未聯合將形成斜面裂。
4.牙胚：牙板向深層得結締組織內伸延，在其最末端細胞增生，進一步發育成牙胚。
5.牙囊：包圍成釉器和牙乳頭邊緣的外胚間葉細胞密集成一結締組織層。
6.牙乳頭：成釉器下方的球形細胞凝聚區域。
7.蕾狀期：在胚胎的第八周，在牙板的20個定點上牙板最末端膨大，上皮細胞迅速增生，形成圓形或卵圓形的上皮芽，形狀如花蕾，呈立方或矮柱狀。
8.釉叢：起自釉牙本質界向牙表面方向散開，呈草叢狀。
9.游離齦：指牙齦邊緣不與牙面附著的部分
10.顎裂：為一側顎突和對側側顎突及鼻中隔未融合或部分融合的結合。
11.蕾狀期：（增殖期）胚胎第9-10周，上皮芽繼續向外胚間葉中生長，體積逐漸增大。
12.釉板：是垂直壓面的薄層板狀結構。
13.結合上皮：是牙齦上皮附著在牙表面的條帶狀上皮。
14.牙內陷：指有釉質覆蓋的牙冠或牙根表面出現深凹陷，可分為牙冠內陷和牙根牙內陷。
15.畸形中央尖：也稱牙外突，指在恆前磨牙，磨牙的中央溝或頰尖舌側嵴上的牙尖樣突起。
16.雙生牙：為單個牙胚未完全分裂形成的牙有兩個牙冠，但通常公用一個牙根和根管。
17.Turner牙：是指與乳牙有關的感染或創傷去引起繼生恆牙成釉質細胞的損傷，導致繼生恆牙釉質不全或礦化不全。
18.氟牙症：又稱斑釉，氟斑牙。在牙發育階段，如果引用水中氟含量高於百萬分之一，或經其他途徑攝取過多的氟，氟離子可導致釉質形成不全和鈣化不全，這種釉質的發育障礙即為氟牙症。
19.四環素牙：四環素牙和骨有親和性，在發育期全身性應用四環素牙可導致藥物在牙硬組織和骨組織中沉澱形成四環素牙。
20.齲病：是以細菌為主的多因素作用下，牙無機物脫礦，有機物分解，導致牙硬組織發生慢性進行性破壞的一種疾病。
21.菌斑：是未礦化的細菌性沉澱物，有細菌，唾液糖蛋白和細菌細胞外多糖構成的菌斑基質組成，其中還含有少量脫落上皮細胞，白細胞，食物殘渣等。
22.獲得性薄膜：也稱唾液薄膜，是由唾液糖蛋白選擇性地吸附於牙面而形成的生物膜。
23.過度角化：也稱角化亢進，是指黏膜或皮膚的角化層過度增厚，臨床上為乳白色或灰白色。
24.棘層松解：是由於棘層細胞張力原纖維及黏合物質發生變性，斷裂破壞，細胞間橋溶解，而使細胞間聯繫力鬆弛，斷裂，嚴重時失去聯繫，解離，則在棘層形成裂隙或皰。
25.皰：為黏膜或皮膚內儲存的液體而成皰。
26.潰瘍：是黏膜或皮膚表層壞死脫落形成凹陷為潰瘍。
27.丘疹：是黏膜或皮膚突出的小疹；大小為1~5mm，較硬，包灰或發紅，消失後不留痕跡。
28.上皮異常增生：上皮總的混亂稱為上皮異常增生。
29.簡述菌斑與齲病的關係？
因為菌斑中可積聚酸，這些酸足以使釉質脫礦。菌斑中的細菌可將糖代謝轉化為酸，酸是局部pH明顯下降，當pH下降至臨界值以下時，可造成弳磷灰石中的鈣丟失，晶體溶解。當菌斑中的糖消耗30～60min以後，pH上升至中性pH附近，過多的離子造成菌斑中礦物離子過飽和，釉質發生再礦化。
因此，隨著菌斑內酸性環境的反覆改變，在唾液—菌斑—釉質界面上不斷發生脫礦再礦化。但是，在有齲活動的口腔內起始pH較低，產酸後pH的下降會更多，在相當長的一段時間內菌斑—釉質界面上pH低於臨界點，菌斑中造成壓面上礦物離子丟失，這種情形持續發生，使脫礦大於再礦化。最終導致徹底脫礦和釉質齲的開始。
30.簡述口腔黏膜分類及結構特點。
口腔黏膜按所在部位和功能分為三類，即咀嚼黏膜，被覆黏膜和特殊黏膜，口腔黏膜包括牙齦和硬顎黏膜，上皮有角化，固有層厚，乳頭多而長，與上皮呈指狀相嵌，形成良好的機械附著，而且膠原纖維束粗大並排列緊密。
被覆黏膜包括咀嚼黏膜和舌背黏膜以外的所有黏膜，其膠原纖維束不如咀嚼黏膜者粗大，上皮與結締組織交界平坦，結締組織乳頭短粗，且有較疏鬆的黏膜下層。
特殊黏膜即舌背黏膜，與口腔任何部位的黏膜都不同，表面具有許多不同類型的乳頭，且黏膜上皮內有味菌。
31.急性化膿性根尖周炎的可能排膿途徑？
（1）膿液通過骨髓腔達到骨外板並穿破骨密緻達骨膜下膿腫，最後穿破骨膜突破黏膜或皮膚排膿，突破口常靠近唇頰側牙齦；
（2）根管粗大及根尖孔也較大的牙經齲洞排膿；
（3）有嚴重牙周炎的患者也可經深的牙周袋排膿。
32.根尖肉芽腫的病理變化？
早期，根尖組織在根管內病原刺激物的作用下，根尖周牙周膜出現血管擴張，組織水腫，毛細血管和成纖維細胞增生，慢性炎症細胞浸潤，病變範圍較小，局限在根尖周牙膜。
病原刺激繼續存在，炎症範圍逐漸擴大，根尖周組織結構破壞，代之以炎性組織，即毛細血管和成纖維細胞增生，中性粒細胞、淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞等散在浸潤。
炎性肉芽組織周圍纖維細胞增生，限制炎症向周圍擴散，這是機體對病原刺激的防禦反應。肉芽組織中可見吞噬脂質的泡沫細胞呈灶性分布。
33.急性壞死潰瘍性齦炎的病因及病理變化？
病因：主要病原菌是梭形桿菌及奮森螺旋體，厭氧菌，存在於齦溝或牙周袋深部。發病時數量增多，毒性增強，發生於營養不良及口腔不潔的兒童。
病理變化：是非特異性炎症變化，病變表面有纖維性滲出及組織變性，壞死。結締組織纖維性水腫，內有大量中性粒細胞浸潤，為密集的炎症及組織壞死區，病變表層為細菌螺旋體。
34.簡述牙周袋的發展過程及進展期牙周炎的病理變化？
發展過程：
（1）始發期：齦溝區的溝內上皮與周圍表現為急性滲出性炎症反應，齦溝液滲出增多。
（2）早期病變：結合上皮出現以下細胞為主的大量淋巴細胞浸潤。結合上皮開始增生，臨床表現典型齦炎表現。
（3）病損確定期：主要為慢性齦炎表現，上皮大量淋巴細胞浸潤形成較淺牙周袋。
（4）進展期：出現牙周溢膿，牙鬆動等典型牙周症狀。
發展期病理變化：
（1）牙面上可見不同程度的菌斑，軟垢及牙石堆積。
（2）牙周袋內有大量炎性滲出物，免疫球蛋白及補體等成分。
（3）溝內上皮出現糜爛或潰瘍，有大量炎症細胞浸潤。
（4）結合上皮向根方增殖，延伸，形成深牙周袋，其周圍有密集的炎症細胞浸潤。
（5）溝內上皮及結合上皮下方的膠原纖維水腫，變性，喪失大部分已被炎症細胞取代，牙槽嵴頂骨吸收明顯。
（6）牙槽骨出現活躍的破骨細胞性骨吸收陷窩。牙槽嵴頂及固有牙槽骨吸收、破壞
（7）牙周膜的基質及膠原變性、降解。由於骨的吸收、破壞，導致牙周膜間隙增寬
（8）深牙周袋致使根面的牙周袋暴露，可見牙石與牙骨質牢固的附著。
35.總結白斑、扁平苔蘚、慢性盤狀紅斑狼瘡的臨床病理鑑別點？
（1）白斑：大體觀：為灰白色或乳白色斑壞，邊界清楚，與黏膜平起成略為高起，舌舔時有粗糙感，分均質型和非均質型。均質型表面平坦，起皺，呈細紋狀或浮石狀，非均質型白色病損中夾雜有結節疣狀潰瘍或紅斑樣成分。鏡下觀：主要病理改變為上皮增生。單純性增生主要為上皮過度正角化，上皮粒層明顯和棘層增生。上皮頂突可伸長可變粗，但仍整齊且基底膜完整，固有層、黏膜層有淋巴漿細胞浸潤。
（2）扁平苔蘚：大體觀：黏膜上出現白色或灰白色斑塊，似滴了一滴牛奶。皮膚病變特徵為圓形或多角型扁平丘疹，中心凹陷，由鮮紅色-褐色班。鏡下觀：白色條紋處，為上皮不全形化層，發紅部位上皮表層無角化，血管擴張充血。基底上皮釘突不規則延長。基底細胞層液化、變性，使其細胞排列混亂，界限不清。黏膜固有層有密集淋巴細胞浸潤。PAS染色陽性呈玫瑰紅色，電鏡下線粒體，粗面內質網腫脹，胞漿內出現空泡，半橋粒數量減少。
（3）慢性紅斑狼皰：大體觀：皮膚外露部位出現蝴蝶斑，口腔部位多發於唇頰黏膜，為紅斑樣病損特徵。可有糜爛，出血或結節，陳舊性病變可有角化萎縮，病損周圍呈白色放射性條紋。鏡下觀：上皮層有過度角化或不全形化，粒層明顯，可見角質栓塞或角化層剝脫；棘層變薄，釘突增生，伸長，基底細胞液化變性，膜不清晰；下結締組織內有T細胞為主的淋巴細胞浸潤，CAP擴張，管腔不變，血管周圍有類纖維蛋白沉積。PAS陽性，管周淋巴細胞浸潤，膠原纖維發生類纖維蛋白變性，纖維水腫，斷裂基底膜增厚。
36.涎腺多形性腺瘤的」多樣性」是怎樣形成的？簡述其病理變化。
（1）繼發性改變多樣性；
（2）排列結構多樣性；
（3）細胞形態多樣性；
（4）組織結構多樣性；
肉眼觀察：多呈不規則結節狀。剖面多為實性，灰白色或黃色，白色條紋可見囊腔形成，囊腔內含透明黏膜，有時可見淺藍色透明的軟骨樣組織或黃色的角化物。多數周圍有厚薄不一的完整包膜，少數觀察：腫瘤細胞的類型多樣。組織結構複雜。其基本結構，黏液樣組織和軟骨樣組織。腫瘤的間質較少，纖維結締組織常發生玻璃樣變。
37.簡述腺樣囊性癌的組織學特點？
腺樣囊性癌生長緩慢，病期較長，呈圓形或結節狀。平均直徑3cm，質地中等硬，呈浸潤性生長，一般不活動，向表面突出不明顯。無包膜，腫瘤突質細胞主要為導管內襯上皮細胞和變異肌上皮細胞，導管上襯上皮細胞呈立方狀，卵圓形，大小較一致。胞漿少，通常透明，胞核為圓形或卵圓形，較大深染。變異肌上皮細胞呈扁平狀，梭形不規則形。兩種細胞排列成管狀，篩狀和突性結構。根據腫瘤細胞類型和排列分式分為三種組織類型：
（1）腺性篩狀型：主要特點是腫瘤細胞內含有篩孔狀囊樣腔隙，PAS染色弱陽性
（2）管狀型：主要特點是以腫瘤細胞形成小管狀或條索狀結構為主，PAS染色強陽性
（3）充實型：細胞較少，胞漿少，嗜鹼性，核分裂漿較多，腫瘤細胞排列成大小不等的上皮團，大的團塊中心組織可變性壞死。腫瘤間質常有玻璃樣變，易向神經、血管和骨呈浸潤性和破壞性生長，術後有復發。
38.簡述牙本質的組織學結構
牙本質主要由本質小管，成牙本質細胞突起和細胞間質所組成。成牙本質細胞突起和牙本質小管之間有一小的空隙，稱為成牙本質細胞突周間隙。細胞間質包括；①管周牙本質；②管間牙本質；③球間牙本質；④生長線；⑤託姆斯顆粒層；⑥前期牙本質。
39.試述口腔上皮角質形成細胞的結構？
口腔黏膜上皮是外胚層分化來的復層磷狀上層，自基膜起，由深至淺共分四層；基層，棘層，粒層，角化層或表面層。構成上皮的細胞有四種，即角質形成細胞，黑色素細胞，朗格罕細胞和麥可細胞，後三種細胞都屬於非角質形成細胞。
40.試述牙髓組織結構細胞成分和功能？
①成牙本質細胞位於牙髓周圍，是柱狀並緊接前期牙本質排列形成一層呈極性分布的終末分化細胞，主要功能是形成牙本質。
②成纖維細胞，是牙髓中主要細胞呈星形，有胞質突起互相連接。核染色深，胞質淡染，均勻，主要功能是可增生，分化新的成纖維細胞或牙本質細胞。
③組織細胞和未分化間充質細胞，位於小血管或毛細血管周圍，形態不規則，有短而鈍的突起，胞核小而圓，染色深，功能是分化成牙本質細胞，形成修復性牙本質。
④樹狀突細胞位於牙髓中央區的血管周圍和牙髓的外周區，如成牙本質細胞周圍，有3個以上的胞質突起，直徑可達50mm，具有提呈抗原，免疫作用。
⑤淋巴細胞，主要的免疫反應細胞。
⑥其他，如血管周細胞，血管內皮細胞等。
41.以平滑面齲為例簡述秞質齲的病理變化？
平滑面齲：常發生於牙鄰接面，兩牙接觸點下方，早期表現為灰白色不透明區，表面無缺損，時間稍長，由於色素沉著，此白色病損區，可變為黃色或棕色，並可向頰、舌方向擴展。當病變進一步發展，周圍釉質變為灰白色，表面粗糙，最終可形成齲洞。
早期釉質齲未脫礦的磨片，在光鏡下結合使用偏振光顯微鏡及顯微放射攝影術觀察，其病損區可區分為四層：即透明層、暗層、病損體部和表層。
（1）透明層：在病損的前沿，和正常釉質相連呈透明狀，是齲損引起的最先觀察到的組織改變。這是由於該處釉質的晶體開始有脫礦，導致晶體間微隙增大，而且這些空隙較大，當磨片用樹膠浸封時，樹膠的分子足可以進入該孔隙。又因為樹膠的折光指數為1.52，與釉質羥磷灰石的折光指數（1.62）相似，故在光鏡下呈透明狀。
（2）暗層：此層緊接在透明層的表面，呈現結構混濁、模糊不清。偏振光顯微鏡觀察，該層孔隙增加，約佔釉質容積的2%～4%。這些孔隙中，有些較大，有些則較透明層中者為小。該層由於一些小的孔隙不能使分子較大的樹膠進入，而為空氣佔據，空氣的折光指數為1.0，它與羥磷灰石的折光指數（1.62）相差較大，故顯混濁的不透明區。
（3）病損體部：這是病損區範圍最大的一層，從表層下一直延伸到靠近暗層。又因該層孔隙均較大，能為樹膠分子進入，故呈現較為透明，其中釉質生長線和橫紋較清楚，關於它的解釋尚不太清楚。
（4）表層：在齲損區表面有一較為完整的表層，而且較之深層呈放射線阻射。而病損脫礦主要發生在表層下，這一現象有人認為是釉質表面與其深層的結構成分不同，因其礦化程度高，含氟量高，鎂的含量較低，故有抗酸力強的特性。表層的形成也可能是由於來自唾液和菌斑中的礦物離子，以及與深部病損釋放出來的礦物離子在表層的重新沉著有關。
來源：七顆牙學堂