臨床資料
22例男性患者（重症中毒11例，輕症中毒3例，臨床醫學觀察8例）。
臨床表現
重症患者臨床表現：3例送我院時已心跳、呼吸停止，經心肺腦復甦治療無效死亡；
8例患者有不同程度的昏迷史，時間為15-45分鐘。
輕症患者臨床表現為：明顯的胸悶、氣急、咳嗽，但痰少，胸部壓迫緊縮感，並伴有陣發性的頭痛、頭暈。
臨床醫學觀察者均有呼吸道刺激症狀，如輕度咳嗽、胸悶等。
治療措施
3例來我院已心跳、呼吸停止，給予氣管插管、心肺腦復甦，經搶救無效死亡。其餘19例患者給予琥珀酸氫化可的松(80～240 mg)或地塞米松(10-30 mg)靜脈用藥，同時納洛酮2 mg靜脈給藥，
急診高壓氧治療：純氧艙，1.5ATA，洗艙5分，升壓10分，穩壓吸氧60 分(氧濃度控制在98％-100％)，減壓15 分，每天2次。
臨床預後
所有重症患者住院治療10天後出院；8例醫學觀察患者入院後第2天出院；3例輕症患者高壓氧治療3天後出院。
隨訪3個月，所有患者均無明顯後遺症。
急性二氧化碳中毒的搶救關鍵
(1)保持呼吸道的通暢、遠離洩漏源。
(2)在急診第一時間進行高壓氧治療。
(3)早期、足量、短期+應用糖皮質激素。
(4)應用心肌保護藥物。
對應發病機制
（1）高濃度二氧化碳進入呼吸道，可直接麻痺延髓的呼吸中樞，引起支氣管痙攣，產生大量分泌物堵塞氣道。
（2）窒息性氣體中毒的主要致病環節是引起機體缺氧。
（3）高濃度二氧化碳刺激氣管黏膜和肺部血管，造成擴張、充血、水腫等病理改變。
（4）高濃度二氧化碳直接抑制心血管中樞，使心臟活動受抑和血管擴張，引起機體缺氧，缺氧所致心臟血管內皮細胞能量合成減少，造成心肌細胞結構破壞，同時神經體液調節作用紊亂，兒茶酚胺腎上腺素水平升高，進一步引起冠狀動脈痙攣與收縮，血壓異常，心率加快，造成心肌缺血損害，心功能異常。
相關環節治療
（1）給予氨茶鹼、多索茶鹼等藥物治療，改善了患者呼吸道情況，明顯緩解了患者胸悶、氣急等症狀，並預防了呼吸道炎症的加重。
（2）高壓氧治療可提高氧分壓，增加血氧含量，改善微循環，降低顱內壓，減輕腦水腫，改善心肌缺氧，減輕酸中毒，防止肺水腫，也可減少或防止遲發性腦病的發生。
（3）及時給予足量激素，能穩定細胞膜，減低毛細血管通透性，減少液體的滲出，從而有效阻止和預防中毒性肺水腫發生。
（4）應用心功能對症保護治療。