血紅素通過抑制BACH1減輕高氧下HMEC-1的增殖和遷移

AbMole精研抑制劑十年，最新的科研動態不斷與您分享。本期與您分享的是：血紅素通過抑制BACH1減輕高氧下HMEC-1的增殖，遷移和血管生成的抑制作用。

視網膜中相對高氧抑制的血管內皮生長因子（VEGF）是I期早產兒視網膜病變（ROP）血管生成延遲的主要原因。人視網膜血管生成與微血管內皮細胞的增殖，遷移和血管生成有關。先前的研究證實，BTB和CNC同源性I（BACH1）可以抑制VEGF和血管生成，而血紅素可以特異性降解BACH1。但是，血紅素對內皮細胞和ROP的作用仍然未知。本研究中建立了由40％高氧誘導的人微血管內皮細胞（HMEC-1）模型，以模擬I期ROP的相對高氧。同時，加入血紅素以研究對HMEC-1的生長和存活力的影響。細胞計數試劑盒8（CCK8）和5-乙炔基2'-脫氧尿嘧啶核苷（EDU）方法用於檢測增殖能力。細胞刮擦試驗和基質膠基質膠用於檢測遷移或血管生成能力。使用蛋白質印跡和免疫螢光方法檢測BACH1和VEGF的相對蛋白表達。結果顯示，高氧可抑制HMEC-1的增殖，遷移和血管生成。適度的血紅素可促進內皮細胞增殖，而過量的血紅素可抑制內皮細胞增殖，而20 M的血紅素可抑制HMEC-1對BACH1的表達，促進VEGF的表達，並減輕高氧誘導的增殖，遷移和血管生成的抑制作用。研究表明，20 M血紅素可以通過抑制HMEC-1中的BACH1促進VEGF的作用，從而緩解高氧誘導的抑制作用，並且可能是一期相對高氧誘導的I期ROP引起的視網膜血管生成延遲的潛在藥物。

Hydrocortisone （AbMole，純度 99.69%）是一種由腎上腺產生的類固醇激素或糖皮質激素，在研究中用於HMEC-1細胞培養。

Figure 1 Effect of heme on HMEC-1 proliferation.

使用含有10％胎牛血清，1％抗生素（包括鏈黴素0.1mg / mL和青黴素100U / mL），2mM穀氨醯胺的MCDB131培養基和1μg/ ml氫化可的松製備細胞培養基，用於細胞培養，對後續各項實驗進行基礎支持。

鳴謝：Lan Jian，et al. Research Square.