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julius july, Yesaja Yunus, fka Wahjoepramono
編譯：王金偉，醫學博士，廣州醫科大學附屬腦科醫院神經外科，副主任醫師。
審校：付堯，吉林大學中日聯誼醫院，神經外科，博士。
定義，病理生理學及流行病學
•垂體腺瘤是一種真性腫瘤，源於單一祖細胞的體細胞突變。其主要發生於垂體
前葉，臨床表現為功能性或無功能腺瘤，後者又稱作靜寂性垂體腺瘤。
•功能性垂體腺瘤分泌過量的激素並引起一系列的臨床症狀。正因如此，其可在
瘤體尚小而沒有產生佔位效應之前被早期發現。
•功能性垂體腺瘤症候群是由垂體腺瘤過量分泌以下激素而產生：生長激素（GH），
催乳素（PRL），促甲狀腺激素（TSH），促腎上腺皮質激素（ACTH）及卵泡刺激素
（FSH）。
•最常見的垂體腺瘤是促性腺激素腺瘤，佔所有垂體大腺瘤的40-50%和無功能
垂體腺瘤的80%。因其分泌無生物活性的促性腺激素，不產生可識別的臨床症狀，
所以常不被發現。
臨床表現
•功能性垂體腺瘤所表現出的症狀和體徵，取決於其過量分泌的激素類型。一些病例也表現出神經系統症狀。
。過量的催乳素（高催乳素血症）可導致女性出現閉經-溢乳綜合症，男性陽痿；除此之外也可表現為不育及骨質流失。青春期前的兒童病人，常因腺瘤的佔位效應表現出相應的症狀及長期的生長遲滯、無月經來潮。
。過量的ACTH可導致庫欣病，其表現從隱匿到明顯，較為多樣。這些症狀和體徵包括，脂肪分布異常，體重增加，滿月臉，腹部或四肢的紫紋，肌無力，高血壓及骨質疏鬆。
。過量的GH於成人可導致肢端肥大；在兒童骺板閉合前，過量的GH可導致巨人症。典型的肢端肥大表現為骨骼過度生長畸形（手腳變大，下頜前突，額部隆起，跟墊增厚），舌肥厚，高血壓，軟組織水腫，心肌病。
。罹患功能性腺瘤的兒童，常可觀察到其青春期延遲和/或性腺發育不全。
。極少情況下，垂體腺瘤分泌過量的TSH而致甲亢。
•無功能垂體腺瘤通常生長較大而出現神經症狀時才被發現。
。因瘤體壓迫和拉伸視交叉，經常引起視野缺損。初起累及外上象限（雙側
外上象限盲）；隨著壓迫進展，逐漸影響到整個外側象限（雙側偏盲）；後期，
中心視力和視敏度亦受到影響。
。腫瘤侵及一側或雙側動眼神經，引起復視、眼球運動障礙、上瞼下垂的情
況並不多見。
。腫瘤也可產生垂體柄效應（輕度高催乳素血症）及其他垂體功能減退的症狀如：表現為性腺功能減退、腎上腺功能減退、甲狀腺功能減退。
•垂體卒中是由垂體腺瘤的出血或壞死引起，造成腺瘤的急性擴張。可引起頭痛、眼肌麻痺、視力喪失、精神狀態改變、腎上腺功能減退（或全垂體功能減退）。垂體卒中意味著內科和/或外科急症。
診斷及影像學
•診斷包括內分泌評價以明確臨床特徵。
。催乳素水平輕度上升提示垂體柄受壓而不是存在有活動性分泌的病灶，但當其水平>200ng/ml則表明存在催乳素分泌性病變。正在接受多巴胺拮抗劑或雌激素治療的病人、存在肝/腎功能衰竭或已知的甲狀腺功能低下的病人，一旦查明催乳素水平中度升高，應予梯度稀釋測定催乳素水平。催乳素巨腺瘤分泌大量催乳素，影響了免疫分析中催乳素與其抗體的結合，產生所謂的鉤子效應，梯度稀釋法測定可以有效避免這一效應。
。留取晨起標本測定皮質醇水平。如果疑診庫欣病，須行24小時尿游離皮質醇測定；若仍不能明確排除假性庫欣病，還應進行地塞米松抑制試驗。核磁共振常常無助於明確診斷。
。對於生長激素分泌性病變，單次測定胰島素樣生長因子-1（IGF-1）及血清生長激素（GH）水平不足以充分反映其脈衝式分泌特性。對於此種病例，還需進行口服葡萄糖耐量試驗。
•影像學檢查可以顯示腫瘤的解剖學結構以及它和周圍神經血管結構的關係。
。標準的影像學評估應是使用釓造影劑的高分辨核磁。這一技術可以辨識70%的微腺瘤，甚至是小至3mm的腺瘤。核磁影像可以提示很多重要信息，諸如腺瘤大小、形狀，腫瘤與周圍神經血管結構的關係以及蝶竇分隔的位置等。通常，外科醫生可通過T2加權相預測腺瘤的質地：腺瘤信號越高，其質地越軟。術者有望更容易地將其切除且通常不會騷擾蝶鞍區。影像中可能會出現液-液平面，尤其是在發生垂體卒中時。有時候需要進行動態增強核磁掃描來發現微小的腺瘤。
。CT用以顯示瘤周的骨壁以及蝶竇各壁與分隔。蝶鞍的形狀能進一步幫助確證垂體腺瘤的診斷：這類腫瘤通常起源於鞍內，侵蝕蝶鞍前後緣，藉此可與其他鞍區佔位相鑑別。
治療方案和備選方案
•無功能垂體腺瘤：對偶然發現的無功能垂體腺瘤可選擇保守觀察。有研究顯示經過四年的觀察，40%的病例出現了腺瘤體積的增大，其中又有20%出現了臨床症狀。5年隨訪中，垂體瘤卒中的發生率達到了9.5%。
•症狀性無功能垂體腺瘤：需要手術治療解除視交叉受壓。對未能全切的病例，如侵入海綿竇、快速復發抑或侵及蝶鞍骨質的腺瘤，應予輔助放療（放射治療或放射外科）。多項研究表明，對於次全切除的垂體腺瘤，放射治療可使復發率降至10%-50%。高達95%的無分泌性病變可獲得腫瘤控制，而分泌性腺瘤的病人中，對放射治療的反應差異較大。
•催乳素瘤：這是唯一一種被證實藥物治療有效（高達90%的病例）且已被作為初始治療方案的垂體腺瘤。多巴胺激動劑，如溴隱亭、培高利特及卡麥角林已應用於臨床，但不同方案間的療效各異。
•肢端肥大：在這類病例中，經蝶手術是目前控制其激素過量的最佳初始治療方案。此類病例通常對藥物治療不敏感。多巴胺激動劑的治療僅可使極少的一部分病人獲益。奧曲肽及放射治療可用於手術及多巴胺激動劑治療失敗的病人。
•庫欣病：經蝶手術仍是目前最佳的治療方案。目前為止，並沒有真正有效的抑制性藥物。即便是酮康唑、美替拉酮及賽庚啶已用於臨床，但仍沒有證據顯示它們有良好的療效。放射治療常可將皮質醇水平降至正常，通常用於復發或不易切除的腫瘤。
•促甲狀腺激素分泌性腺瘤：因其侵襲性行為，需手術切除並輔助放療。亦可能需聯合應用奧曲肽、β阻滯劑及抗甲狀腺藥物。
所選擇入路的目標及各自優勢
•去除佔位效應，以解除臨近神經結構的受壓及恢復正常神經功能。
•控制過量分泌的激素及恢復正常垂體功能。
•在特定情況下，內鏡經鼻蝶的過程也可根據需要轉換成顯微鏡下經蝶入路。（例如：既往曾接受過經蝶入路手術及解剖失常，包括：鞍前型蝶竇及扁平鞍底；或鼻腔解剖不典型，如存有鼻息肉；同時伴發Cushing病的肢端肥大。）
適應證
•出現下列情況的垂體卒中需要迅速減壓：突然的視野縮窄，急性視力喪失、眼肌麻痺及腦積水。
•經蝶手術可以改善因大腺瘤壓迫而導致的視野缺損。
•經蝶手術同樣可通過切除分泌性的腺瘤而減少激素的過度分泌，從而緩解激素過量相關的症狀。
•開顱手術目前僅限於經蝶手術未能切除腫瘤或因某些原因經蝶路徑無法達到病變的情況。
•手術的另一個目的是獲取組織以進行病理診斷，特別是通過影像檢查不能明確腺瘤診斷的時候。
•位於中線可能侵及海綿竇的病變，無論其鞍隔下還是鞍隔上起源，預估其質地、形狀（束腰徵）以及蝶竇與視交叉的形態類型如何，均可通過經蝶（常規或擴大）入路成功切除。這一入路的優勢在於，可直視滋養視交叉、垂體/下丘腦的小血管所在的腫瘤與蛛網膜之間的界面，利於對這些結構的保護。
•可通過這一入路進行手術的病變包括：累及鞍內鞍上的顱咽管瘤，垂體大腺瘤或巨腺瘤，Rathke囊腫，嗅母細胞瘤以及特定的嗅溝、蝶骨平臺及鞍結節腦膜瘤（術者認為經此入路可能全切的，如：未包裹大腦前動脈的嗅溝腦膜瘤，鞍結節/蝶骨平臺腦膜瘤未明顯累及鞍旁或包裹頸內動脈的，無軟膜-蛛網膜界面破壞徵象的）。
禁忌證
•大多禁忌證與病人的一般健康狀況相關，因其可帶來較大的麻醉風險。然而，許多並發疾病及異常情況在圍手術期經藥物治療通常可得到控制。垂體功能低下一般對術前的皮質醇及激素替代治療反應極佳。手術一般推遲至病人狀態可安全耐受全身麻醉。
•急性鼻竇感染需在經蝶術前接受數日的抗生素治療。這種情況下，無需調整為開顱手術。
•解剖結構的限制也可妨礙經蝶入路，如頸內動脈在鞍內貼近，距中線小於4mm（接吻頸動脈），以及鞍前型蝶竇。
•如果存在瘤周腦組織水腫的徵象，其可能與腫瘤侵潤超出了蛛網膜界面相關，推薦經顱入路。
•侵襲性垂體腺瘤累及頸動脈外側間隙，已不再是經蝶入路的禁忌。
術前計劃及特殊設備
•包括麻醉醫生在內，進行全面的術前評估。對某些醫療情況，也需要心血管醫生及內科專家會診。術前的激素狀態是必須獲知的，哪怕是無功能垂體腺瘤。所有的大腺瘤於術前應接受完整的眼科檢查。
•術前的氫化可的松應於手術前夜及術晨給予。
•術前一小時給予抗生素，並持續24小時。使用廣譜抗生素，如三代頭孢菌素或抗陽性菌藥物或抗陰性菌藥物（如：萬古黴素、頭孢吡肟及甲硝唑）。
•術前應完成增強核磁檢查，並有影像可用於術中導航。
•其他的設備，包括神經導航、術中都卜勒、長柄的垂體瘤器械套裝（刮匙、鉗子、長刀柄及長雙極電凝）、Hardy窺器、高速磨鑽、頭架系統（Sugita, Mayfield）以及取脂肪時所需的小切包。
•一旦發生腦脊液漏，應做好腰池引流的準備。
專家建議/評論
•術者應熟練掌握顱底入路或在耳鼻喉醫生幫助下進行入路和顯露。
•良好的解剖定位及對關鍵定位標誌的熟悉對於避免併發症的發生至關重要。術者尤其應該熟知：中線的位置，蝶竇內骨性分隔的方向，頸內動脈的位置及間距，斜坡，鞍底及蝶骨平臺。
•術中都卜勒可以幫助辨別頸內動脈，除非骨質過厚。大多數情況下，即便骨質完整，探頭仍可探知頸動脈中的血流。
•應識別和辨認蝶竇內的解剖標誌。蝶竇內可能有多個分隔，在將其磨除之前仔細研究所有的分隔位置非常重要。CT及MRI檢查在這一方面會有所幫助。不一定需要切除蝶竇內所有的黏膜。切除黏膜會導致出血。雖然最終出血會停止，但可能會浪費時間去處理這種不必要的出血。
•儘可能充分顯露術野：這可通過切除中鼻甲（在微腺瘤時不需要），充分地開放蝶竇（從一側蝶顎動脈至對側），顯露雙側頸內動脈，從下海綿間竇至上間竇、從一側海綿竇至對側打開鞍底。「十」字形切開硬膜，電凝硬膜緣及下間竇同樣可以獲得寬敞的工作區域。
關鍵步驟
體位及準備
病人仰臥位，頭稍傾斜（~20°）後仰（~20°）。確認解剖標記，神經導航系統註冊。也可將透視C臂置於合適的位置及角度，以便獲得蝶鞍區的側位透視相。
最好在經蝶操作前即獲取脂肪移植片，以免汙染術野。於右上腹做3cm皮膚切口。切下大塊腹部脂肪。淺筋膜深層（Scarpa筋膜）以3-0微喬線閉合，皮下組織以3-0微喬線做間斷縫合。黏合敷料帖敷切口。
剃去鼻毛。無菌棉球蘸取聚維酮碘與滅菌水的1：1稀釋液做鼻腔準備。以0.5%利多卡因與1：200000稀釋的腎上腺素，沿鼻底及犬齒窩做鼻中隔黏膜下浸潤麻醉。用鑷子將浸有1：20稀釋的腎上腺素溶液的長棉片填入鼻孔，使其與鼻黏膜接觸5分鐘。將1英寸的紗條自口腔填塞至口咽部，以防止術中出血經後鼻孔流入。密閉敷料帖敷雙眼，使用黏性貼膜確保雙眼及口腔與術野隔絕。餘下的三角形區域，包括鼻部、上唇以及鼻腔、右上腹以倍他定消毒後鋪單。
顯露與開放
沿鼻中隔軟骨的下緣切開黏膜，通常在左側壁，自前向後分離黏膜下界面（圖1）。以Cottle剝離子的鈍性邊緣將黏膜向後上方向由前向後自鼻中隔軟骨剝離。如果需要更大的工作空間，沿左側鼻孔的黏膜切口可向鼻翼基底部正常皮膚的轉折處延伸。切開犬齒窩向下緊鄰鼻孔處的軟組織直至骨質，而後做骨膜下剝離，顯露鼻嵴基底及鼻孔下緣，在此處鼻黏膜形成鼻腔的底。於鼻底沿黏膜下界面進行游離。進一步分離，雙側黏膜下界面於鼻中隔基底部匯合。於左側犬齒窩切開軟組織，而後延伸至右側犬齒窩處，右側鼻底以同樣的方式做黏膜下剝離。游離至鼻中隔軟骨與骨性中隔連接處，並將其打開以便於鼻腔內沿骨性中隔右側進入黏膜下界面。骨性中隔兩側的黏膜下界面充分游離後，以旋轉刀向後向下切下骨性中隔的下半部，以備稍後重建蝶竇壁。繼續向下於雙側鼻嵴及犁骨處分離黏膜下界面。隨後向後方剝離，直至顯露蝶嘴。置入Hardy鼻窺器以便觀察。此時，藉助C臂透視或神經導航確認窺器位置朝向蝶竇，其葉片開口指向垂體窩。撐開窺器，並固定於該位置。開放蝶竇壁；使用不同的Kerrison咬骨鉗及垂體鉗擴大竇口，去除蝶竇內分隔。辨認雙側頸動脈溝。可見鞍底，並以透視或神經導航再次確認。此時，可通過Cottle剝離子或薄唇的咬骨鉗打開菲薄的蝶鞍底部，製成一長方形骨窗。去除骨質時注意保持硬膜完整。
圖1 (A)沿著鼻中隔軟骨的下界從前向後的切開黏膜。通過鼻孔的軸面斷層顯示鼻中隔軟骨和周圍黏膜的關係及界面分離的方向。(B)以剝離子向蝶竇方向剝離黏膜下層。在完成黏膜最初的切開後，可自鼻中隔翻下黏膜骨膜瓣。（插圖）蝶竇內的解剖標誌。1、半側切開切口；2、自鼻中隔翻下黏膜骨膜瓣；3、鼻上外側軟骨；4、鼻中隔軟骨；5、蝶竇；6、腫瘤；7、垂體；8、骨鑿；9、擴張器；10、剝離子。DM，硬腦膜；OC，視交叉；DS，鞍背；S，垂體柄；V，梨骨；PPE，篩骨垂直板。
腫瘤切除
使用伸縮刀，於中線處從骨窗邊緣向中心十字切開硬腦膜。腫瘤通常可以立即顯露，用顯微鑷取標本送檢病理。隨後，藉助吸引器和小刮匙輕柔的去除腫瘤。垂體腺瘤較之毗鄰的垂體腺，通常質軟、灰白色、脆弱易碎，後者則稍硬、淡黃色、有彈性，當然也存在例外。偶爾也會遇到與垂體腺無明顯界限的堅硬的垂體腺瘤。最好以大刮匙沿腫瘤與鞍壁的界面操作，並循其深入，因為較之小刮匙而言，大刮匙對鞍壁的壓力更小；因此，使用較大的刮匙不易出現鞍壁的撕裂。術者應有序地環向操作，確保所有界面上的腫瘤都已被清除。如果各界面光滑，腫瘤應該是被徹底切除了。術區顯露的整個光滑的鞍隔最終將下沉，並因其自身的填塞作用，使出血停止。這種情況通常需要脂肪移植物以預防腦脊液漏或空鞍症候群(圖2)。
圖2 (A,B)斜冠狀層面顯示沿中線置入Hardy窺器，並向上推進至蝶竇。(A)顯示垂體咬鉗已切除蝶嵴。(B)矢狀軌跡進一步顯示Hardy窺器、垂體咬鉗與蝶竇、垂體腺及腫瘤的位置關係。DM，硬腦膜；DS，鞍膈；C，視交叉；CNⅡ，視神經。1、蝶竇；2、腫瘤；3、垂體；4、垂體咬鉗；5、鼻窺器。
閉合
確認已獲得滿意的腫瘤切除後，將一枚棉片置於鞍內進行再次透視，將顯示棉片被鞍隔推向鞍底。做Valsalva動作以觀察有無源自鞍隔的腦脊液漏。以大量生理鹽水衝洗垂體窩。使用雙極電凝和帶凝血酶的可吸收明膠海綿進行止血。以取自腹部的脂肪移植物填塞蝶竇。將取自鼻中隔的骨片嵌於蝶竇邊緣，以保持脂肪處於蝶竇內。使用纖維蛋白膠(Tisseel™, Baxter, Deerfield, IL)進行封閉。再次以大量抗生素溶液衝洗創腔，撤出Hardy窺器。黏膜切口用4-0腸線做連續縫合。如果需要，鼻翼切口用腸線做皮下縫合、用5-0尼龍做間斷縫合。雙側鼻孔內填塞敷料以進行止血。
規避/危害/風險
•頸內動脈損傷是可危及生命的主要併發症。因此，術者應該了解頸內動脈的位置。良好的解剖定位、術中都卜勒超聲的使用、避免術中盲目操作（比如在沒有清晰視野情況下使用顯微鑷進行夾取）有助於避免頸內動脈的損傷。如果殘餘腫瘤與側方血管（海綿竇/頸內動脈等）黏連，最好將其留於原位以免損傷神經血管結構。
•視神經和支配眼外肌運動的神經損傷較少見；其通常見於用刮匙進行激進的切除操作。
•如果腫瘤上緣與下丘腦緊密附著，並曾嘗試將其拉下時，可能發生下丘腦損傷。
•如果瘤壁纖維化且較為粗糙，用較大的力量或多次刮除是不明智的，因其可增高神經血管損傷的風險。這樣的病例很難達到全切，也不必全切。推薦術後進行輔助放射治療。
補救及搶救措施
•術中頸內動脈損傷時，應立即以止血材料填塞壓迫動脈，並將病人轉運至介入治療間，行動脈造影以及可能的血管內修復。如果沒有神經介入醫生，可能需要在頸部結紮頸內動脈。
•海綿竇內的微小破裂伴靜脈性出血，通過明膠海綿或可吸收氧化纖維素(Surgicel™, johnson & johnson Inc., New Brunswick, NJ)的填塞壓迫均可控制。
•在經蝶入路的鼻腔階段，蝶顎動脈或鼻後動脈分支的洶湧出血，通常可以使用外科夾或雙極電凝進行止血。
•發生腦脊液漏時，需行腰大池引流，以10-15ml/h的速度持續引流72小時。床頭始終抬高30度。應告誡病人避免擤鼻、用吸管吮吸、打噴嚏、屏氣用力等動作。術後應密切監測腦脊液鼻漏。
•如果腦脊液漏持續存在，病人可能需要在耳鼻喉科醫生的幫助下接受經鼻腔的進一步填塞；或者通過冠瓣開顱，將帶蒂骨膜瓣覆於鞍區。
術後注意事項
•應監測病人每小時的出入量，並維持入量不少於出量的80%。在術後的第一周，每日都應監測電解質及尿比重，除非24小時總尿量小於2500ml。尿崩（尿量>250cc/h超過2小時, 以及尿比重< 1.005）可能是一過性的或是長期的，需要去氨加壓素進行治療。其劑量需根據尿量和血電解質進行調整。
•應在術後第48小時內和/或第3個月內完成MRI檢查，並以此作為隨訪基線。
•應在術後48小時內完成激素評估。如果患者出現低皮質醇血症，用醋酸氫化可的松進行替代治療(表1)。
表1檢測激素、解釋、參考值
檢測激素
解釋
參考值
皮質醇（上午8時）
↑皮質醇增多症（庫欣症候群）
6-18ug/dL
↓腎上腺功能減退
甲狀腺素（T4）
促甲狀腺激素（TSH）
T4↓&TSH↑原發性甲狀腺功能減退
T4:4-12ug/dL
TSH:0.4-5.5µU/mL
T4↓&TSH↓繼發性甲狀腺功能減退
T4↑&TSH↓原發性甲狀腺功能亢進
T4↑&TSH↑促甲狀腺素分泌性腺瘤
催乳素
25-150ng/mL（垂體柄效應、催乳素腺瘤、藥物、原發性甲狀腺功能減退症）
<25ng/mL
>150ng/mL催乳素腺瘤
生長調節素（胰島素生長因子-1）
↑肢端肥大症
0.31-1.4U/mL
↓垂體功能減退（敏感指標）
併發症
•併發症包括頸內動脈損傷後的腦卒中、失明、眼肌麻痺、腦脊液漏、腦膜炎、顱內出血、全垂體功能減退、鼻竇感染。
結局與預後
•視交叉受壓時，術後即刻便可獲得視力的明顯改善。經蝶竇入路手術中90%的病例獲得視覺症狀的改善。
•支配眼外肌運動的神經受壓時，術後眼球運動功能的改善是漸進性的。
•儘管因微腺瘤或大腺瘤接受手術的病人中，90%以上其術後垂體功能正常，仍有報導稱在鞍區和鞍旁病變的人群中，有高達40%的病例出現了新發的內分泌功能障礙。
•據報導30%的病例中出現一過性尿崩，但大多會在術後第1周內緩解。
•催乳素腺瘤的內分泌治癒率可達到25%，生長激素腺瘤的內分泌治癒率為20%。
•術後輔助放射治療已被證實可改善腫瘤長期的治療效果。
•垂體腺瘤10年影像學復發率約為15%，其中僅有6%的病例需要進一步幹預治療。影像學證實全切的病例復發率僅為3%，而MRI證實腫瘤殘餘的病例有1/3將會復發。
•對於多巴胺激動劑治療無效的催乳素腺瘤，有85%的微腺瘤和50%的大腺瘤術後會得到緩解。
•對庫欣病的手術幹預在70-98%的病例中是有效的。5年隨訪顯示了有效率下降，——在某些病例序列中甚至僅為50%。對此類病人進行密切隨訪是十分必要的。
•生長激素分泌型腺瘤的生化緩解在微腺瘤中可達到85%，大腺瘤中可達50%。據報導8%的病人復發，其中48%經再次幹預後獲得成功治療。
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