一、腫瘤科病人
1.1 多西他賽
用法：地塞米松 8mg bid d0-d2
原因：為減輕體液瀦留，除有禁忌外，所有病人在接受泰索帝(多西他賽)治療前均必須預服藥物。此類藥物只能包括口服糖皮質激素類，如地塞米松，在泰索帝(多西他賽)滴注一天前服用，每天16mg(例如：每日2次，每次8mg)，持續3天。（來源於CFDA說明書）
原理：
多西他賽的水鈉瀦留包括：體液瀦留包括水腫，也有報導極少數病例發生胸腔積液，腹水，心包積液，毛細血管通透性增加以及體重增加。
水鈉瀦留的機制與治療處理原則：可能由於腎小球濾過率減少，腎小管對鈉的重吸收增加，鈉離子瀦留細胞外而引起水腫。腎上腺皮質激素、抗利尿激素分泌增加，也可能是水瀦留的另一個原因。由於水鈉瀦留，組織水腫，體重異常增加。
為何不用強的松和甲強龍呢？
前兩者者較長效的地塞米松而言抗炎作用弱很多，且強的松易引起水鈉瀦留。抗炎值分別為4.0，5.0，25.0，而鈉瀦留值強的松0.8,甲強龍0.5（特殊），地米為0.75。同時此外體外研究表明，多西他賽的血漿蛋白結合率超過約94～97％，地塞米松並不影響多西他賽與蛋白的結合。
1.2 紫杉醇注射液
用法：地塞米松20mg
原因：為了防止發生嚴重的過敏反應，接受紫杉醇的所有患者應事先進行預防用藥，可採用地塞米松20mg口服，通常在用紫杉醇之前12及6小時給予，苯海拉明 (或其同類藥) 50mg在泰素之前30至60分鐘靜注，以及在注射紫杉醇之前30－60分鐘給予靜脈注射西米替丁 (300mg) 或雷尼替丁(50mg)。
原理：
紫杉醇由於水溶性較差，需要加入助溶劑聚氧乙烯蓖麻油，而聚氧乙烯蓖麻油極易引起過敏性反應，紫杉醇本身易容易引起過敏，故需要使用地塞米松預防過敏。
地塞米松能夠減少血液循環的T淋巴細胞、單核細胞、嗜酸性細胞，抑制巨噬細胞對抗原的攝聯和處理，促使蛋白質異化，抑制蛋白質合成，影響抗體合成，達到抗過敏作用。
1.3 紫杉醇脂質體
用法：5-10mg
原因：為預防紫杉醇可能發生的過敏反應，在使用本品前30分鐘，請進行以下預處理：靜脈注射地塞米松5-10mg；肌肉注射苯海拉明50mg；靜脈注射西米替丁300mg。
原理：紫杉醇容易引起過敏，但由於脂質體中不含聚氧乙烯蓖麻油，故預防過敏時地塞米松劑量較普通注射液低。抗過敏原理同前。
1.4 止吐（急性嘔吐及遲發性嘔吐）
止吐原理：地塞米松止吐機制尚不明確，但現在臨床研究結果表明，地塞米松是預防急性嘔吐與遲發性嘔吐的有效藥物。
（1）、高致吐風險
急性嘔吐 12mg po or iv qd（與阿瑞匹坦聯用時，6mg po or iv qd）。
遲發性嘔吐 8mg po or iv qd*3-4day（與阿瑞匹坦聯用時，3.75mg po or iv bid*3-4day）。
（2）、中致吐風險
急性嘔吐 12mg po or iv qd。
遲發性嘔吐 8mg po or iv qd 或 4mg bid，連用2-3天。
（3）、低致吐風險
遲發性嘔吐 4-8mg po or iv qd*2-3天。
二、皮膚科病人
2.1 帶狀皰疹
用法：根據《中國帶狀皰疹治療指南（草稿）2013版》推薦，一般應用強的松30mg/日，折換成地塞米松4.5mg/日，療程7天。
原因：在帶狀皰疹急性發作早期的治療中，系統應用大劑量糖皮質激素可以抑制炎症過程，縮短急性疼痛的持續時間和皮損癒合時間，但對慢性疼痛（PHN）基本無效。
原理：在各種急性炎症的早期，應用糖皮質激素可減輕炎症早期的滲出、水腫、毛細血管擴張、白細胞浸潤和吞噬等反應，從而改善炎症早期出現的紅、腫、熱、痛等臨床症狀；在炎症後期，應用糖皮質激素可抑制從毛細血管和成纖維細胞的增生，抑制膠原蛋白、粘多糖的合成及肉芽組織增生，從而防止炎症後期的粘連和瘢痕形成，減輕炎症的後遺症。
2.2 蕁麻疹
用法：根據《中國蕁麻疹診療指南（2014版）》推薦，糖皮質激素推薦用於急性、重症或伴有喉頭水腫的蕁麻疹，一般應用強的松30~40mg/日，折換成地塞米松4.5~6mg/日，療程4~5天。
原因：蕁麻疹的發病機制至今尚不十分清楚，可能涉及感染、變態反應、假變態反應和自身反應性等。肥大細胞在發病中起中心作用，其活化並脫顆粒，導致組胺、白三烯、前列腺素等釋放，是影響蕁麻疹發生、發展、預後和治療反應的關鍵。
原理：糖皮質激素對免疫反應有多方面的抑制作用，能緩解許多過敏性疾病的症狀，抑制因過敏反應而產生的病理變化。
2.3 過敏性皮炎
用法：根據《國家基本藥物臨床應用指南》過敏性皮炎一節推薦，重症患者應及時足量使用糖皮質激素，如氫化可的松一日200～500mg，折換成地塞米松一日7.5~18.75mg，分次靜脈滴注。並依據病情變化逐步調整，逐漸減量。
原因：過敏性皮炎是由於接觸過敏性抗原引起的皮膚過敏反應，它主要是由IgE介導的I型變態反應。過敏體質在首次接觸過敏原時，會產生相應的抗體，抗體固定於皮膚、黏膜組織中，當再次遇到同樣的過敏原，則導致肥大細胞、嗜鹼細胞脫顆粒，釋放組胺、5—羥色胺等過敏反應介質，即發生過敏。
原理：地塞米松能夠減少血液循環的T淋巴細胞、單核細胞、嗜酸性細胞，抑制巨噬細胞對抗原的攝聯和處理，促使蛋白質異化，抑制蛋白質合成，影響抗體合成，達到抗過敏作用。
2.4 接觸性皮炎
用法：根據《接觸性皮炎臨床路徑（2016版）》推薦，發生接觸性皮炎，當皮損面積較大、和/或局部糜爛滲出明顯、和/或出現全身系統症狀時，可予中小劑量糖皮質激素（0.5-1mg/d/kg）待病情控制後可迅速減量，一般用藥時間不超過7天。
原因：接觸性皮炎為典型的接觸性遲髮型超敏反應，屬於ⅳ型超敏反應，通常是由於接觸小分子半抗原物質，如油漆、燃料、農藥、化妝品和某些藥物（磺胺和青黴素）等引起，小分子的半抗原與體內蛋白質結合成完全抗原，經朗格漢斯細胞攝取並提呈給T細胞，使其活化、分化為效應T細胞，機體再次接觸相應抗原可發生接觸性皮炎，導致局部皮膚出現紅腫、皮疹、水皰，嚴重者可出現剝脫性皮炎。是一種抗原誘導的T細胞免疫應答。
機制：糖皮質激素能夠減少血液循環的T淋巴細胞、單核細胞、嗜酸性細胞，抑制巨噬細胞對抗原的攝聯和處理，促使蛋白質異化，抑制蛋白質合成，影響抗體合成，達到抗過敏作用，從而能緩解許多過敏性疾病的症狀，抑制因過敏反應而產生的病理變化。
2.5 溼疹
用法用量：根據《中國溼疹診療指南（2011）》推薦，糖皮質激素在溼疹中主要用於外用，根據皮損性質選擇合適強度的糖皮質激素。強效糖皮質激素連續應用一般不超過2周。1個手面積皮膚表面需要0.5個FTU，即0.25g軟膏。系統治療一般不主張常規使用。但可用於病因明確、短期可以祛除病因的患者，如接觸因素、藥物因素引起者或自身敏感性皮炎等。
原因：溼疹主要是由複雜的內外激發因子引起的一種遲髮型變態反應。
原理：糖皮質激素能夠減少血液循環的T淋巴細胞、單核細胞、嗜酸性細胞，抑制巨噬細胞對抗原的攝聯和處理，促使蛋白質異化，抑制蛋白質合成，影響抗體合成，達到抗過敏作用，從而能緩解許多過敏性疾病的症狀，抑制因過敏反應而產生的病理變化。
2.6 溢脂性皮炎
用法：根據《國家基本藥物臨床應用指南》溢脂性皮炎一節推薦，糖皮質激素一般外用，必要時可用於重症患者。
原因：溢脂性皮炎主要與激素分泌、過敏體質、精神緊張、衛生習慣、蟎蟲及微生物感染及其代謝產物的變態反應引起的變應性炎症，以及理化刺激等有關。
原理：應用糖皮質激素可抑制從毛細血管和成纖維細胞的增生，抑制膠原蛋白、粘多糖的合成及肉芽組織增生，從而防止炎症後期的粘連和瘢痕形成，減輕炎症的後遺症。
糖皮質激素能夠減少血液循環的T淋巴細胞、單核細胞、嗜酸性細胞，抑制巨噬細胞對抗原的攝聯和處理，促使蛋白質異化，抑制蛋白質合成，影響抗體合成，達到抗過敏作用，從而能緩解許多過敏性疾病的症狀，抑制因過敏反應而產生的病理變化。
2.7 痤瘡
用法：根據《尋常痤瘡臨床路徑（2016版）》推薦，糖皮質激素主要用於嚴重的結節囊腫性痤瘡、暴發性痤瘡或聚合性痤瘡的病情進展期，多採用小劑量（潑尼松小於15mg/天，折換成地塞米松小於2.25mg/天）短期使用。也可結節和（或）囊腫內注射糖皮質激素。
原因：痤瘡是一種由多因素綜合作用所致的毛囊皮脂腺疾病，其病因及發病機制包括4個方面：
1）皮脂分泌增加；
2）毛囊皮脂腺導管過度角化；
3）毛囊皮脂腺內痤瘡丙酸桿菌繁殖增加；
4）在炎症介質等的作用下出現炎症反應。
原理：在各種急性炎症的早期，應用糖皮質激素可減輕炎症早期的滲出、水腫、毛細血管擴張、白細胞浸潤和吞噬等反應，從而改善炎症早期出現的紅、腫、熱、痛等臨床症狀；在炎症後期，應用糖皮質激素可抑制從毛細血管和成纖維細胞的增生，抑制膠原蛋白、粘多糖的合成及肉芽組織增生，從而防止炎症後期的粘連和瘢痕形成，減輕炎症的後遺症。
2.8 隱翅蟲皮炎
用法：根據《隱翅蟲簡介及隱翅蟲皮炎發生與預防》一文推薦，糖皮質激素可小量、短期用於皮疹廣泛或合併有發熱等其他症狀的隱翅蟲皮炎。可按急性、亞急性和慢性皮炎的治療原則處理。
原因：隱翅蟲蟲體內含有一種強酸性(pH 1～2)毒液，當人體拍打將蟲體擊傷，毒液汙染皮膚，即可引起急性皮炎，疼痛劇烈，重者可出現全身反應。
原理：應用糖皮質激素可抑制從毛細血管和成纖維細胞的增生，抑制膠原蛋白、粘多糖的合成及肉芽組織增生，從而防止炎症後期的粘連和瘢痕形成，減輕炎症的後遺症。
糖皮質激素能夠減少血液循環的T淋巴細胞、單核細胞、嗜酸性細胞，抑制巨噬細胞對抗原的攝聯和處理，促使蛋白質異化，抑制蛋白質合成，影響抗體合成，達到抗過敏作用，從而能緩解許多過敏性疾病的症狀，抑制因過敏反應而產生的病理變化。
2.9 皮肌炎
用法：根據《多發性肌炎和皮肌炎診斷及治療指南》推薦，糖皮質激素治療PM和DM的首選藥，一般開始劑量為強的松60~100mg/天，折換成地塞米松9~15mg/天。常在用藥1~2月後症狀開始改善，然後開始逐漸減量。
原因：皮肌炎(DM)和多發性肌炎(PM)都屬於特發性炎症性肌病(IIM),其共同特點是病因不明的慢性肌肉炎症以及由此而產生的肌無力症狀,DM還有其特徵性的皮膚損害。與大多數自身免疫性疾病一樣,DM與PM的發病是具有遺傳易感性的個體在環境因素的作用下引起的。
原理：應用糖皮質激素可抑制從毛細血管和成纖維細胞的增生，抑制膠原蛋白、粘多糖的合成及肉芽組織增生，從而防止炎症後期的粘連和瘢痕形成，減輕炎症的後遺症。
糖皮質激素能夠減少血液循環的T淋巴細胞、單核細胞、嗜酸性細胞，抑制巨噬細胞對抗原的攝聯和處理，促使蛋白質異化，抑制蛋白質合成，影響抗體合成，達到抗過敏作用，從而能緩解許多過敏性疾病的症狀，抑制因過敏反應而產生的病理變化。
2.10 盤狀紅斑狼瘡
用法：根據《皮膚型紅斑狼瘡診療指南（2012版）》推薦，糖皮質激素一般選用中小劑量，如潑尼松0.5 mg/（kg•d），折換成地塞米松0.075mg/（kg•d），病情控制後緩慢遞減。
原因：紅斑狼瘡（LE）是一種典型的自身免疫性結締組織病。在遺傳因素、環境因素、雌激素水平等各種因素相互作用下，導致T淋巴細胞減少、T抑制細胞功能降低、B細胞過度增生，產生大量的自身抗體，並與體內相應的自身抗原結合形成相應的免疫複合物，沉積在皮膚、關節、小血管、腎小球等部位。
在補體的參與下，引起急慢性炎症及組織壞死（如狼瘡腎炎），或抗體直接與組織細胞抗原作用，引起細胞破壞（如紅細胞、淋巴細胞及血小板壁的特異性抗原與相應的自身抗體結合，分別引起溶血性貧血、淋巴細胞減少症和血小板減少症），從而導致機體的多系統損害。
原理：應用糖皮質激素可抑制從毛細血管和成纖維細胞的增生，抑制膠原蛋白、粘多糖的合成及肉芽組織增生，從而防止炎症後期的粘連和瘢痕形成，減輕炎症的後遺症。
糖皮質激素能夠減少血液循環的T淋巴細胞、單核細胞、嗜酸性細胞，抑制巨噬細胞對抗原的攝聯和處理，促使蛋白質異化，抑制蛋白質合成，影響抗體合成，達到抗過敏作用，從而能緩解許多過敏性疾病的症狀，抑制因過敏反應而產生的病理變化。
2.11 體癬、股癬
用法用量：根據《體股癬診療指南（2008版）》推薦，糖皮質激素一般外用，可用於炎症較嚴重的體股癬患者，限期1~2周。
原因：體股癬的主要病原菌為紅色毛癬菌和須癬毛癬菌。一旦感染建立，毛癬菌和須癬毛癬菌的生長速度和表皮更新速度對於損害的發展是兩個關鍵性因素。前者必須相等或前者大於後者，否則毛癬菌和須癬毛癬菌數量將下降。毛癬菌和須癬毛癬菌所產生的角蛋白酶和其他蛋白分解酶，不僅與其在皮膚定植和侵入，而且表現為皮膚損害。
原理：在各種急性炎症的早期，應用糖皮質激素可減輕炎症早期的滲出、水腫、毛細血管擴張、白細胞浸潤和吞噬等反應，從而改善炎症早期出現的紅、腫、熱、痛等臨床症狀；在炎症後期，應用糖皮質激素可抑制從毛細血管和成纖維細胞的增生，抑制膠原蛋白、粘多糖的合成及肉芽組織增生，從而防止炎症後期的粘連和瘢痕形成，減輕炎症的後遺症。
三 、口腔科病人
3.1 牙髓炎、牙周炎
用法：根據《實用牙髓病診療學》推薦，一般應用強的松10mg，折換成地塞米松0.75mg，每日三次。預防或治療炎症反應一般只需1~2天。
原因：牙髓因受到病源刺激物的作用不同以及機體抵抗力的差異，出現不同的病理變化。由於牙髓組織是處於四壁堅硬缺乏彈性的牙髓腔中，其血液循環只能通過細小的根尖孔，缺乏側枝循環，一旦牙髓發生炎症，炎症滲出物不易引流，髓腔內壓很快增高，產生劇烈疼痛。
原理：應用糖皮質激素可減輕炎症早期的滲出、水腫、毛細血管擴張、白細胞浸潤和吞噬等反應，從而改善炎症早期出現的紅、腫、熱、痛等臨床症狀。
3.2 阻生齒
用法：糖皮質激素主要用於阻生齒拔除術，一般應用地塞米松5mg。
原因：預防阻生齒拔除術後併發症。
原理：應用糖皮質激素可減輕炎症早期的滲出、水腫、毛細血管擴張、白細胞浸潤和吞噬等反應，從而改善炎症早期出現的紅、腫、熱、痛等臨床症狀。拔牙後立即用藥，恰好發揮了激素的藥理作用，使腫痛、張口困難有明顯的緩解。
3.3 根尖周炎、根尖周膿腫
用法用量：在治療根尖周炎、膿腫時, 可在病患患牙根尖區骨膜上局部注射地塞米松溶液，一般應用5mg。
原因：根尖周炎、根尖周膿腫是發生於牙根尖周圍的局限性疼痛性炎症。治療應開髓拔髓，開放引流，膿腫形成後應切開引流，給予消炎止痛藥物；急性期症狀緩解後做根管治療術或牙髓塑化治療
原理：應用糖皮質激素可減輕炎症早期的滲出、水腫、毛細血管擴張、白細胞浸潤和吞噬等反應，從而改善炎症早期出現的紅、腫、熱、痛等臨床症狀。可在緩解疼痛的同時，也有助於瘻管的癒合，減小炎症範圍，從而有效的減少了根尖周病的治療時長。