利維坦按：我們現在都知道，記憶並不可靠。在某種意義上，記憶是在不斷進行的經驗中創造性地重新分類的一種形式，而不是精確地重複先前事件的序列。
這也就解釋了，為什麼我們每一次的回憶都不盡相同，因為人腦並非計算機，當我們回想以前經歷過的某個圖像時，大腦中並沒有高精度的存儲代碼的結構。按照傑拉爾德·埃德爾曼的話來說，「記憶是腦為了使得它能夠重複某種行為而改變其動力學方式的一種反映」。
我相信在不遠的將來，「特定記憶清除」會成為一門生意：想要忘掉痛苦的戀情嗎？想要擺脫童年的暴力陰影嗎？想徹底忘掉所有不愉快的回憶嗎？某某藥，幫你變成一個沒有痛苦記憶的人。
文/Jonah Lehrer
譯/江南草
傑弗裡·米切爾，巴爾的摩郊區的一位志願消防員，碰巧遇見了一場車禍：一輛轎車撞上了一輛裝著金屬管的小型貨車。米切爾試著去幫忙，但是他立刻就看出已經太遲了。
轎車以高速撞上了貨車的尾部，一根金屬管穿過擋風玻璃扎進了乘客——一位剛剛從婚禮上回來的年輕新娘——的胸腔裡。血流得到處都是，染紅了她白色的婚紗。
米切爾無法把那個女人的死狀從腦中清除；那個場景在他眼前揮之不去。他試著把它趕走，但是幾個月的煎熬之後，他再也不能忍受了。最後他把這件事告訴了他的兄弟，另一位消防員。
這個舉動有奇蹟般的效果。痛苦消失了；米切爾感到自由了。戲劇般的痊癒和其他現場急救員的經歷促使米切爾對精神創傷的恢復進行了研究。最後他得出結論，他發現了一種有效的治療方法。1983年，在車禍發生了近十年之後，米切爾在《緊急醫療服務雜誌》上發表了一篇有影響力的文章，把他的經歷轉換成了一種七步療法，他稱之為重大事故應激晤談，簡稱CISD（critical incident stress debriefing ）。這一療法的中心思想是：經歷了痛苦的人們應該儘快向別人表達他們的感受，這樣記憶不會形成「烙印」，也不會被壓抑，而壓抑可能導致創傷後應激障礙（PTSD，post-traumatic stress disorder）。
最近幾年，CISD被美國國防部、美國聯邦應急管理局、以色列軍隊、聯合國和美國紅十字會所採用，變得越來越流行了。每年有超過三萬人參加這項技術的培訓（「9·11」襲擊之後，2000名協調員被派遣到紐約市）。
儘管PTSD是由會帶來巨大壓力的突發事件引起的，它實際上是一種記憶疾病。問題不在於精神受到了傷害，而是傷害不能被遺忘。大多數記憶以及它們相關的情緒，都會隨著時間消褪。但是PTSD的記憶會一直維持在可怕的緊張狀態，滲入現在，毀了未來。所以，在理論上，分擔那些記憶的舉動其實是一種遺忘它們的行為。
一個典型的CISD治療階段持續大約三小時，需要一位經過訓練的協調員來鼓勵相關人員從他們的角度儘可能詳細地來描述經歷。協調員們被訓練進行深入直接地詢問，問一些問題，諸如從你個人來說事故最糟糕的部分是什麼。潛在的假設是，減輕痛苦記憶的一種途徑，就是把它表達出來。
問題是，CISD很少起作用——最近的研究顯示它常常適得其反。在其中一項研究中，火災受害者們隨機地接受CISD治療或者不治療。一年之後，那些敘述過自己經歷的人更加焦慮和抑鬱，看上去有PTSD的比例比沒治療的人高出近兩倍。另一個例子顯示CISD在避免暴力犯罪受害者產生創傷後壓力中無效，一項美國軍隊對952名科索沃維和人員的研究發現，晤談沒有促進恢復，而是導致了更多的酗酒。心理學家們已經開始建議停止對災難倖存者進行治療（米切爾現在說他一點兒也不認為CISD對幫助消除精神受傷害後的壓力是必需的，但是從他早期關於這個問題的文章看來，這兩者有明顯的聯繫）。
但是，米切爾在一件事上正確的。精神傷害，這種持續的記憶的確是記憶出了問題的一種表現。但是作為一種治療方法，CISD弄錯了記憶是如何起作用的。它認為忘掉不好的記憶，或者至少是減輕它帶來的負面情緒影響的途徑，是把它講出來。米切爾在這裡誤入歧途。這真的不是他的錯；這個錯誤的觀念存在了幾千年。在古希臘時期，人們設想記憶是一種穩定的信息形式，能夠可靠地存在。對這種存在的比喻隨著時間推移不斷變化——柏拉圖把我們的記憶比作封印的蠟丸，而當前流行的是生物硬碟的觀點——但是基礎的模型沒有變。一旦記憶形成，我們就假設它會保持一致。這事實上是為什麼我們相信我們的記憶。它們感覺像是過去不可磨滅的肖像畫。
這些都不對。在過去十年中，科學家們開始認識到我們的記憶並非毫無生氣的數據包，它們不是恆定不變的。儘管每個記憶感覺都像是誠實的肖像，這種可靠的感覺才是最大的謊言。
最近科學家們才知道CISD之所以不成功的原因：正是回憶的行為會改變記憶本身。最新研究顯示，每次我們回憶一件事，大腦中的記憶結構都會根據此刻的情況發生變化，被我們當前的感覺和認識所扭曲。這就是為什麼在痛苦經歷之後的短時間內努力回憶這件事不能讓我們解脫；這個過程回憶裡恐懼和壓力的部分被增強了。
這個記憶的新模型不僅僅是理論——神經學家們實際上已經有了對記憶如何和為何改變的分子解釋。事實上，他們對記憶的定義已經不只是老生常談的童年電影般的場景，還包括PTSD和成癮性之類疾病的持續神經迴路——甚至是像神經病變這樣的疼痛紊亂。和大多數腦部研究不一樣，記憶領域實際上發展了一套更簡單的解釋。當大腦想要記住什麼的時候，它只依靠很少的幾種化學物質。更令人吃驚的是，同樣少的一系列物質可能是通用的記憶橡皮，我們隨時可以服用一粒這樣的藥片來遺忘我們想要忘掉的任何事。
而且研究者們已經發現了這些化合物中的一種。
在不遠的未來，記憶將會成為一種可以選擇的行為。
圖示：柯蒂斯·曼恩；照片提供：歐文·弗蘭肯
每一段記憶都是從大腦中細胞連接形式的變化開始的。如果你剛好能記得這個瞬間——比如說這句話的內容——這是因為神經元的網絡發生了變化，在一個巨大的電信號結構中，部分細胞更加緊密地聯繫在了一起。在這裡，「聯繫」是字面上的意思：為了讓記憶存在，這些分散的細胞必須對其他細胞的活動更加敏感，這樣如果一個細胞激活，迴路的其他部分也會活躍起來。科學家們把這個過程稱作長期增效，這涉及到複雜的基因激活和蛋白合成的級聯反應，使得這些神經元更容易傳遞它們的電刺激。有時這還需要位於神經元的樹突末端的新受體的加入，或者增加神經細胞通訊用的化學神經遞質的釋放。實際上，神經元伸長的同時會長出新的離子通道，讓它們產生更多的電刺激。當代表一段記憶的細胞迴路最初聯繫在一起的時候，這種長期增效的產生統稱為鞏固階段。忽略分子上的細節，很明顯，再小的記憶也需要巨大的工程。過去發生的事得連到你的硬體上才能被記住。
我們大腦中的神經元
對於如何產生記憶的認識開始於20世紀70年代。但是當我們試圖了解在記憶形成之後發生了什麼的時候，進展相當緩慢。在20世紀90年代後期，紐約大學研究情緒反應的年輕神經學家，卡裡姆·納德，發現了這個秘密。「我有個明顯的優勢，就是我沒接受過關於記憶的培訓。」納德說，「我對這個學科的認識很幼稚。儘管關於回憶機制的領域不是那麼熱門，這個值得探索的秘密還是吸引了我。」
他從他能想到的最簡單的問題入手。產生記憶時需要新的蛋白質——蛋白質是細胞的磚瓦和馬達，組成任何新生物結構的基礎——這已經很清楚了，那麼喚醒記憶的時候是否需要合成一些其他的蛋白呢？納德假設答案是「是」，他意識到他可以通過瞬時一直大腦中的蛋白質合成來觀察回憶是不是會發生變化來檢驗他的觀點。「這就是那種當你不知道如何通過其他途徑來處理這個課題時會問的問題，」納德說，「反正我得做點什麼，為什麼不試試這個呢？」
他的老闆，著名的神經學家約瑟夫·勒杜，潑了他一盆冷水。「我告訴卡裡姆他是在浪費時間，」勒杜說，「我不認為他的實驗可行。」對勒杜而言，理由非常明顯：即使納德阻斷回憶時的蛋白質合成，原有的神經網絡依然完整無損，所以記憶也不會受影響。即使納德阻斷了回憶中的蛋白質合成，那也是暫時的。當阻斷被解除時，回憶就會和之前一樣清晰。所以勒杜和納德打了個賭：如果納德沒能永久除去四隻實驗動物的恐懼記憶，他就請勒杜喝一瓶龍舌蘭酒。如果記憶能被清除，勒杜請納德喝。「我真的覺得我要花錢買酒了，」納德說，「其他每個人都對記憶的神經科學都比我知道的多得多，他們都告訴我那不會有效的。」
神經學家約瑟夫·勒杜（好像搞神經科學的都會玩點兒樂器）
他訓練幾十隻大鼠把一種很響的噪音和輕微但是能引起疼痛電擊聯繫在一起。這讓他們感到恐懼——無論何時聽到那個聲音，大鼠們都會提心弔膽地定住，等待電擊的來臨。經過幾周對這個記憶的強化，納德再次用噪音刺激大鼠，不過這回他緊接著就往它們的大腦中注射了一種能阻止蛋白質合成的化學物質。然後他又播放了那個聲音。「我真不敢相信發生了什麼，」納德說，「恐懼的記憶消失了。大鼠把整個聯繫給忘了。」恐懼的消失還保持到了注射失效後。
秘密在於注射的時間：如果在回憶行為的過程中不能形成新的蛋白質，那麼最初的記憶就不會繼續存在。這種消除也是非常特異性的。大鼠們仍然可以學習新的相關聯繫，他們仍然會怕其他與電擊相聯繫但沒有在蛋白質合成被阻斷時響起的聲音。它們只是遺忘了在蛋白質合成抑制劑起作用時被迫想起的那些記憶。
恐懼記憶的消失表明，每次我們想起過去的時候，我們都在改造大腦中的細胞形式，使之潛在的神經迴路發生變化。這是一個驚人的發現：記憶並不是形成後就簡單的保持下去，像神經學家們想的那樣；它們形成後每次被想起都會重建。「大腦並不熱衷於保持對過去的精確記憶，」勒杜說，「相反，記憶就有一種天然的更新機制，這個機制就是我們如何確定佔據我們腦袋中寶貴恐懼的信息仍然有用。這可能使我們的記憶不那麼精確，但可能會讓它們更加適應未來。」
收到了他的龍舌蘭酒之後，納德搜索了圖書館，試圖尋找關於他的離奇實驗結果的合理解釋。「我不敢相信之前從來沒人做過這個實驗，」他說，「我覺得，我不可能是那個幸運兒。」納德是正確的。他在不知情的情況下重複了44年前羅格斯大學的心理學家唐納德·劉易斯進行過的實驗，在實驗中大鼠被訓練成對害怕一種聲音——同樣是把它和電擊聯繫在了一起——然後用一次獨立的電休克消除了那些記憶。劉易斯發現了被稱作記憶再鞏固的現象，也就是大腦的不斷重複建立記憶的過程。
劉易斯發現了被稱作記憶再鞏固的現象，也就是大腦的不斷重複建立記憶的過程。
不過到了20世紀70年代中期，神經學家們基本上停止了對再鞏固現象的研究。其他研究人員在重複劉易斯最初的一些實驗時失敗了，所以這個現象被當作一個實驗錯誤給摒棄了。「這些人早在我前面就發現了這個現象，」納德說，「但是所有的教科書都沒提到他們。」
納德確定劉易斯的工作遭到了不公平的否認。但是沒人聽他的。「夥計，這很殘忍。」納德說，「我在哪兒都不能發表我的事業結果。」他在學術會議上被忽視，雜誌上的文章譴責他「忘記了過去的教訓」。直到2001年，僅僅在他的實驗成功幾年之後，他已經到了離開這個領域的邊緣。他想起了託馬斯·庫恩，那位以提出推翻已有模式總是一項艱巨的任務而著稱的科學哲學家。「為什麼要忍受那些胡說八道？」納德說，「最後我理解了庫恩說的話。我應該直奔那個頑固的模式而去，和它融合到一起。」
科學哲學家託馬斯·庫恩
但是納德對他的科研反對者們非常憤怒，他拒絕讓他們得逞，到2005年其他一些研究人員開始站到他這邊了。許多文章證明回憶的行為需要合成一些蛋白質——也就是說，在分子層面上，幾乎和從頭建立一個長期記憶的過程一樣。
說得具體點吧：我可以回憶起我8歲生日宴會的生動畫面。我幾乎能夠嘗到巴金斯·羅賓斯的冰淇淋蛋糕的味道，感受拆開樂高盒子包裝紙時的激動。這個記憶通過連結細胞迴路深深地刻在我的腦子裡，我會永遠記得它。但是再鞏固的研究認為記憶不像它剛形成的時候那麼穩定和可信。每次我記起那次生日宴會，我都重建了記憶，改變了它的神經連接網絡。有些細節被強化了——我當下的飢餓使我專注於冰淇淋——另一些則慢慢被遺忘，比如一張我已經叫不出名字的朋友的臉。記憶不像一部永久記錄在化學膠片上的電影，而更像一部話劇——每次演出都會有細微的差別。在我的大腦中，細胞網絡結構不斷地被重新鞏固，重新記錄，重新構建。「重新」這個前綴改變了一切。
記憶消除：如何工作
從左至右：記憶根植於大腦深處；回憶需要通過合成蛋白質來建立神經連接；藥物阻斷蛋白質的合成；除目標區域外大腦迴路保持原狀。
多年來科學家們一直可以通過在要求人們仔細回憶一件事之前給予特定的藥物來改變一段記憶的感情色彩。新的研究提出他們可以鎖定特定的記憶並將其擦除。下面是方法。
1、選擇記憶。
這個記憶必須是植根於大腦深處的長期記憶，經過了被稱作鞏固——神經連接的重構——的過程。
2、回憶需要通過合成蛋白質來建立神經連接。
要記起什麼事情，你的大腦會合成新的蛋白質來穩定神經連接迴路。到目前為止，研究人員已經確定了一個這樣的蛋白質，叫PKMzeta。在試圖消除目標記憶之前，研究人員要確保這段記憶已經被回憶了起來，通常是要求病人寫下對經歷的敘述或者大聲複述幾遍。
3、攻擊記憶。
為了刪除記憶，研究人員會讓病人服用阻斷PKMzeta作用的藥物，然後讓病人再次回憶這個經歷。因為記憶再鞏固所需的蛋白質沒有了，記憶就不會再存在了。神經學家們認為他們可以通過運用選擇性地僅與在大腦適當區域發現的蛋白質結合的藥物來鎖定特定的記憶。
4、其他一切都正常。
如果藥物的選擇性足夠，記憶也足夠精確，大腦中其他東西應該會不受影響，像以前一樣保持準確——或者說不準確。
一旦你開始質疑記憶的真實性，事情就容易解決了。許多我們關於人類意識的假設——它是什麼，為什麼它會破碎，以及如何恢復它——都建立在一個關於經歷如何儲存在大腦中的錯誤信條的基礎上的（根據一個最近的調查，63%的美國人相信人類的記憶「像錄像機一樣工作，精確地記錄我們看到和聽到的事情以便我們日後可以回憶和檢查」）。我們希望往事繼續存在，因為往事給了我們永恆。它告訴我們我們是誰，我們屬於哪裡。但是如果你最珍貴的回憶同時也是你腦袋裡最容易轉瞬即逝的東西呢？
看看對閃光燈記憶，也就是那些特別生動、詳細的回憶的研究吧。9·11襲擊之後不久，由威廉姆·赫斯特和伊莉莎白·菲爾普斯帶領的一個心理學家團隊調查了幾百個研究對象對那個可怕的日子的回憶。然後科學家們重複了調查，跟蹤這些故事是如何不斷被遺忘的。一年之後，37%的細節發生了變化。到了2004年這個數字達到了50%。有些變化是無害的——故事變得更緊湊，敘述也更有條理——但是其他的調整涉及到了大規模的改造。有些人甚至修改了當雙子塔倒塌時他們所在的地方。反反覆覆，重複敘述的行為似乎侵蝕了敘述的內容。科學家們對這個機制不大肯定，他們已經開始分析整個10年調查的數據。不過菲爾普斯推測這會體現許多細節都將是假裝的。「最麻煩的事情當然是這些人根本不知道他們的記憶發生了這麼多變化。」她說，「情緒的力量讓他們相信那都是真的，儘管這顯然不是。」
再鞏固為這些錯誤提供了機理上的解釋。這就是為什麼目擊證人的證言是不可信的（儘管這是對我們的司法體系很重要），為什麼所有的回憶錄都應當被歸為虛構類作品，以及為什麼注入錯誤的回憶是容易到令人不安（心理學家伊莉莎白·洛夫特斯已經重複證明了近三分之一的研究對象會錯誤地認為一段編造的記憶是他們自己的。只需要一個簡單的暗示，新故事就會被當作事實給記住）。
這讓我們回到重大事故應激晤談上來了。當我們經歷某一創傷性的事，它會通過兩條彼此獨立的途徑被記住。第一個記憶是事情本身，那個我們可以隨時重放的電影場景。但是，第二個記憶，完全由經歷觸發的負面情緒組成。每個記憶實際上都被儲存在大腦中許多不同的部分。舉個例子，負面情緒的記憶被儲存在杏仁核，大腦中心一個杏仁形狀的區域（杏仁體受損傷的病人們不能記住恐懼）。相反，其他構成場景的相關細節被保存在各種感覺的區域——視覺部分在視覺皮層，聽覺部分在聽覺皮層，等等。那樣的存儲系統表示不同的方面可以獨立地受到再鞏固的影響。
更大的收穫是因為我們的記憶是通過回憶它們的行為來形成的，控制回憶它們時的條件其實是能夠改變他們的內容的。CISD的問題在於，回憶創傷性經歷最糟糕的時間就是當人們正沉浸在恐懼和痛苦之中時。他們依然有著恐懼的身體症狀——脈搏加速，手腳冰涼，戰慄——所以緊張的情緒記憶被加強了。這和消除恐懼背道而馳。但是如果人們過幾周再來談論這件事——像CISD的發明者，米切爾自己做的那樣——他們就給了負面情緒一個消褪的機會。創傷的幹擾被下調了；身體恢復到了基準狀態。於是，在這樣的壓力條件下情緒不會被再鞏固。患者仍然會記得可怕的事，但是與之相聯繫的痛苦感受會根據他們當下的感受被重新記錄。
勒杜堅持說這些同樣的原則已經被有效的治療方法採用了幾十年了。「當治療減輕痛苦的時候，當負面記憶的影響被減輕的時候，其實都是再鞏固在起作用。」他說，「治療讓人們由受過訓練的專業人士來引導，在安全的地方重新記錄他們自己的記憶。區別在於我們最後了解了其中的神經機制。」
不過，適當的談話療法不是能從那些機制中獲得的惟一方法。一個最近興起的治療PTSD的吸引人的探索包括給病人服用特定的藥物然後讓他們回想他們糟糕的記憶。在2020年的一個臨床試驗中，受PTSD困擾的患者在進行談話治療時服用了MDMA（俗名搖頭丸）。由於藥物激發了正面情緒，病人們在回憶他們的創傷時沒有被情緒壓倒。結果，被記住的經歷和由藥品觸發的正面情緒聯繫到了一起。據研究人員稱，他們83%的病人在兩個月內症狀有了大幅減輕。這讓搖頭丸成了現有的最有效的PTSD治療方法之一。
其他科學家們用不那麼極端的藥物也獲得了引人注目的結果。2008年，阿蘭·布呂內，麥吉爾大學的一位臨床心理學家，考察了19位患有像PTSD那樣的患有嚴重應激和焦慮障礙多年的病人（他們的遭遇包括性侵犯，車禍和暴力搶劫）。試驗組的人服用了普萘洛爾，一種長期用於控制高血壓和焦慮行為的β-受體阻滯劑（應該就是降壓藥貝塔洛克或者類似物）；它的作用是抑制去甲腎上腺素，一種產生強烈情緒所涉及的神經遞質。布呂內讓患者寫下對他們痛苦經歷的詳細描述，然後讓他們服一劑普萘洛爾。當患者們記起可怕的事情時，藥物抑制了他們本能的恐懼反應，確保負面情緒在一定程度上被克制了。
一周後，所有的病人都回到實驗室，再次被要求描述痛苦的往事。這次有意思的情況出現了：服用安慰劑的患者出現了各種與PTSD相符的症狀（例如他們的心跳突然加速），但是那些服用了普萘洛爾的病人表現出的應激反應明顯要低。儘管他們仍然能記起經歷中栩栩如生的細節，位於杏仁核中的情緒記憶已經發生了變化。恐懼沒有消失，但不再令人崩潰。「我們得到的結果讓我驚嘆，」布呂內說，「這些不能正常生活的病人，僅僅經過一些療程就恢復了健康。」
圖示：柯蒂斯·曼恩；照片來自：埃德·安德裡斯基
治癒的可能性是存在的，但不夠乾淨利落。布呂內有一位病人名叫洛伊絲，一位居住在安大略省金斯頓的加拿大退伍軍人（她要求我不要說公開她的姓）。當洛伊絲描述她整個一生的悲劇時，聽起來她就像是《舊約》中受到詛咒的角色。童年時她受過性侵犯，和一個有虐待傾向的男人結了婚，後來丈夫在家中上吊自殺了。過了些年，她十幾歲的女兒被一輛卡車撞死了。「我一生都在忍受這樣的事。」她說，「但是當我聽說我的孩子死了，我就開始無法停止的嗚咽。我覺得想到痛苦遲早會把我折磨死。」
洛伊絲用酗酒來對抗這種痛苦。她差不多從中午開始喝酒，一直喝到上床睡覺。「我在酒精中度過了四年。」她說，「但是如果不喝醉我就會一直哭泣。我知道我在慢性自殺，但我不知道還能怎麼辦。」
「心理治療從來沒起治好什麼——我們所做的是試著去治療最壞的情況 。不過這個新療法可能會是第一個有效的心理治療。」
2011年初，洛伊絲得知了關於布呂內進行的實驗研究。她立即給他發了一封求助的E-mail。「我在普通談話治療上花了很多時間，」她說，「那對我沒用。但是這個看起來似乎會起作用。」春天，洛伊絲每周一次開車前往蒙特婁，開始了在布呂內的醫院的再鞏固治療。程序總是一樣的：護士給她服用普萘洛爾，等待藥物起作用然後讓她高聲朗讀她這一生的故事。開頭幾周很難熬。「我在之後幾天感覺一團糟，」她說，「真不敢詳細我籤字來進行這個治療。」不過接著，在五周的治療之後，洛伊絲感覺自己開始慢慢改善了。當她說到她女兒的死時還是會哭——洛伊絲在我們採訪的時候哭了——但是現在她可以停止哭泣了。「那不一樣，」她說，「我仍然記得發生過的所有的事，它帶來的傷害依然很多。但現在我覺得我可以接受它了。」
這樣的改善，儘管看起來很小，但在心理治療中也幾乎是聞所未聞的。「我們從未治好過什麼，」布呂內說，「我們所做的是試著去治療最壞的情況。但是我想這個治療有潛力成為第一個有效的心理治療。對許多人來說，PTSD的症狀確實消失了。」
普萘洛爾，當然是一種不完美的藥物，一種被找到了新用途的老藥而已。拋開布呂內的樂觀預期，他的許多病人依然感到痛苦，雖然可能程度有所減輕。當他現在用β-受體抑制劑進行更大範圍的隨機PTSD治療時，將來的療法需要目的性更強的藥物成分。「這些去甲腎上腺素抑制劑是現在僅有的選擇，」勒杜說，「它們的效果不錯，但是是間接作用的。」再鞏固療法真正需要的是能夠瞄準恐懼記憶本身的藥物。「完美的藥物不僅僅要控制痛苦的感覺，」他說，「它應該能消除大腦中痛苦的真實存在。」
這裡到了最令人難以置信的部分：完美的藥物可能已經找到了。
大腦中的化學物質是不斷流動的，典型的神經蛋白可能出現在其中任何一處，在最後降解或者被重吸收之前會保存兩周到幾個月不等的時間。那麼為什麼我們的部分記憶看起來會一直存在呢？好像它們比意識本身更強大。科學家們已經把看起來對形成長期記憶有關鍵作用的分子清單縮小了——缺少這些化合物的海參和小鼠是完全失憶的——但是直到最近還沒人知道它們是如何起作用的。
神經學家託德·薩克特發現，蛋白激酶C以一種被稱作PKMzeta的形式在突觸——神經元們連接的結點——周圍徘徊的時間異常地長。沒有PKMzeta，穩定的記憶會開始消失。
在20世紀80年代，哥倫比亞大學的神經學家託德·薩克特迷上了這個精神的秘密。他的突破來自一個看上去不可能的源頭。「我爸爸是一個生化學家。」薩克特說，「正是他說我應該看看這個分子，因為它看起來有些清潔的作用。」薩克特的父親建議的是一種叫做蛋白激酶C的分子，在大腦中由鈣離子升高激活的一種酶。「這個酶看起來有一些作為長期增效的調控劑所必需的性質。」薩克特說，「但是一些其他分子也有。我花了好幾年才確定我爸爸是否正確。」
實際上，這花了薩克特十幾年的時間（他光是試著純化這個分子就花了三年）。他發現蛋白激酶C以一種被稱作PKMzeta的形式在突觸——神經元們連接的結點——周圍徘徊的時間異常地長。沒有PKMzeta，穩定的記憶會開始消失。當像納德那樣的科學家用抑制所有蛋白質合成的化學物質去消除記憶的時候，薩克特是第一個如此特異地鎖定了一個單獨的記憶蛋白的人。訣竅是找到一種抑制PKMzeta活性的化學物質。「這被證明非常簡單，」薩克特說，「我們要做的就是從化學藥品目錄上訂這個抑制劑，然後讓動物服用。你可以觀察它們忘記了什麼。」
沒有PKMzeta，穩定的記憶會開始消失。訣竅是找到一種抑制PKMzeta活性的化學物質。
PKMzeta做些什麼呢？這個分子的關鍵作用是它能增加神經元細胞外側一種叫做AMPA受體的特定形式的密度。這是一種離子通道，一種進入細胞內部的入口，當通道打開時，相鄰的細胞更容易互相激活（神經元通常是害羞的陌生人，拒絕互相交流，PKMzeta把它們變成親密的朋友，樂於交換各種附帶的信息）。這個過程需要穩定的維護——每一個長期記憶都在即將消失的邊緣。所以，即使是對PKMzeta活性一個短暫的打斷也能夠讓一個穩定迴路的功能消失殆盡。
神經元通常是害羞的陌生人，拒絕互相交流，PKMzeta把它們變成親密的朋友，樂於交換各種附帶的信息
如果PKMzeta的基因表達量上調——通過所謂的基因工程讓大鼠過量產生這種物質——它們就會變成記憶達人（鼠？），可以讓最微不足道的事情都變成長期記憶（它們在回憶標準測試中的得分幾乎是普通動物的兩倍）。此外，一旦神經元開始產生PKMzeta，蛋白就有逗留的趨勢，把神經連接變成記憶。「分子本身總是在變化的，但是PKMzeta的高水平會保持穩定，」薩克特說，「這就為記憶的保存提供了可能性。」
比如說，在一項最近的實驗中，薩克特和其他魏茲曼科學研究所的科學家們訓練大鼠把糖精的味道和噁心（由於注射了鋰）聯繫到一起。僅僅幾次訓練之後，大鼠開始努力地避開這種人造的甜味劑。只要簡單地注射被稱作zeta互作蛋白（ZIP）的PKMzeta抑制劑的，大鼠們就把對味道的討厭給忘了。它們轉身就會把東西吃光。
通過把這些有遺忘作用的混合物與記憶再鞏固過程聯繫到一起，可能會有更加特異性的作用。納德，勒杜和一位叫亞切克·德比克的神經學家訓練大鼠學習更加複雜的聯繫，一系列聲音預示著電擊的到來。納德把這稱作「記憶鏈」——聲音引起恐懼，然後動物嚇得呆若木雞。「我們想知道如果讓你記起痛苦的經歷是否也會導致相關記憶的打斷。」納德說，「或者我們是否只是改變一個聯繫？」答案很清楚。通過大鼠聽到其中一種聲音前——也就是在它們進行記憶再鞏固之前——注射蛋白質合成抑制劑，大鼠們可以被「訓練」忘記特定聲音和恐懼的聯繫。「只有第一個聯繫沒有了。」納德說。其他的聯繫依然完好無損。這是一個意味深遠的結果。當科學家們長久以來苦苦找尋鎖定大腦中特定記憶的方法，結果卻格外簡單：你只需要讓人們回憶它們。
圖示：柯蒂斯·曼恩；照片來源：道格·坎特
這不是《美麗心靈的永恆陽光》裡那種記憶清除。在某些方面它有可能更有效，而且更精確。因為大腦中記憶的區室化——記憶的不同方面被儲存在不同的區域——小心使用PKMzeta合成抑制劑和其他幹擾再鞏固的化學藥物可以讓科學家們選擇性地刪除記憶的某一方面。現在，研究人員必須將他們的記憶消除藥物直接注射進齧齒動物的大腦。但是，將來的治療方法，會需要靶向抑制劑，例如ZIP的升級版，能夠只在皮層的特定部分以及在一個記憶正被想起的精確時間有活性。最後的結果會是一個能夠清除不同類型記憶的藥物清單——前任情人的氣味或者戀情結束後可怕的心碎。這些想法和感覺會銷聲匿跡，同時其他記憶完好無損。「再鞏固的研究已經顯示，我們可以得到我們所尋求的特定的聯繫。」勒杜說，「這很棒。沒人想要毫無瑕疵的意識。」
米歇爾·岡瑞執導的影片《美麗心靈的永恆陽光》（2004）
PKMzeta的驚人力量迫使我們要重新定義人類的記憶。當我們一向認為記憶是那些固定在大腦中的過去的事實和經歷，薩克特的研究提出記憶其實比那更重要、更不可思議。事實上，PTSD不是惟一的由破碎記憶引起的疾病——其他令人痛苦的折磨，包括慢性疼痛，強迫症和毒癮都與不能遺忘的記憶有關。
薩克特相信首先治療性的使用PKMzeta抑制劑將會涉及讓人們忘記生理上的疼痛，而不是一段經歷。由於目前未知的原因，有些感覺神經在身體受傷後無法復原；即使在傷口癒合後，疼痛依然存在。身體會記住這些疼痛。由於這些記憶和其他類型的記憶由完全相同的東西組成，在脊髓附近——據推測是痛感儲存的位置——注射抑制劑然後設法引起或者關注疼痛可以立刻消除長期的折磨，就像神經本身被重置了一樣。「很難反駁這種記憶改變的形式。」薩克特說，「這可能是治療神經性疼痛的不二法門。」PTSD是這個問題的情緒版。只不過疼痛不是來自脊髓，而是來自杏仁核，創傷被記錄下來，無法釋懷。對許多再鞏固研究人員來說，各種傷痛幾乎沒有區別。悲劇是生理上的或者心理上的並不重要：療法是一樣的。
可能沒有比毒癮更昂貴的社會瘟疫了。在美國，每年用於戒除毒癮的總費用超過了6000億美元。之前用藥物治療毒癮的嘗試基本上都失敗了；美沙酮是其中最好的，也不是那麼有效。不過毒癮是由記憶驅動的——和注射的快感或者煙霧味道中尼古丁的氣氛聯繫在一起——那就是說再鞏固療法給出了一些希望。對嗎啡成癮的大鼠的研究顯示幾劑PKMzeta抑制劑可以消除它們的欲望。與此同時，納德剛剛開始一項研究，讓古柯鹼成癮者服用普萘洛爾，然後給他們與毒品相關的暗示，例如人們注射毒品的視頻。由於降血壓藥（普萘洛爾）抑制了他們對外界的基本情緒反應——它在緩解緊張的症狀也一直了快感——納德相信這可以緩慢地減輕對違禁藥品的欲望。「欲望是一種習得的聯繫。」他說，「我們希望隨著時間過去這種聯繫會逐漸減弱。」
能夠控制記憶不單是讓我們能夠管理我們的大腦。這給了我們能夠改變生活幾乎每個方面的力量。這也有令人恐懼的地方。很久以前，人類接受了記憶不受控制的特性；我們不能選擇記住或者忘記什麼。但是現在好像我們很快就能獲得改變我們對過去的意識的能力了。
消除痛苦的問題當然在於痛苦常常是有學習意義的。我們從我們的悔恨和錯誤當中得到教訓；智慧不是免費的。如果我們的過去變成了一張節目表——我們可以輕易編輯的記錄彙編——那麼我們要如何抵抗清除那些不愉快經歷的誘惑？更麻煩的是，很容易想像一個人們不能決定他們自己記憶的世界。「我最大的噩夢就是有些邪惡的統治者會和這個聯繫到一起。」薩克特說，「用這些藥物可以做各種反烏託邦的事。」古時的暴君經常篡改歷史，現代科學有一天也可能讓他們篡改我們，用混合藥物清除關於種族滅絕和殘虐暴行的記憶。
把這些情景放在一邊，事實是我們已經扭曲了我們的記憶——只是做得比較差而已。再鞏固不斷地改變我們的回憶，例如我們反覆講述的鄉愁和壓制痛苦。我們重複那些故事，直到它們成了明日黃花，站在勝利者的角度改寫歷史，用威士忌掩蓋我們的悲傷。「當人們意識到記憶實際上是如何工作的，許多像記憶不應該被改變這樣的信念看起來會有些荒唐。」納德說，「任何事都可以改變記憶。這個技術並不新鮮。這只是已經存在的生理過程的升級版罷了。」
這是個不錯的觀點——嗨，記憶改造這回事是完全自然的，兄弟——但是一些倫理學家和臨床醫師抗議這種治療是否能被接受。這一領域的研究人員反擊說不治療放任自流的折磨太殘忍了，無論涉及哪種痛苦。我們有責任，他們說，認真地對待心理上的痛苦。我們不能再忽略像洛伊絲那樣的人了。「如果你在一場車禍中腿部受傷了，每個人都會同意我們需要給你治傷，讓你吃止痛片，」納德說，「但是如果發生了可怕的事，你的意識崩潰了，人們斷定療傷是一個危險的念頭，至少在它有效的情況下是這樣。但這有什麼區別？」想想那些正在接受治療的可憐的靈魂吧，通過談話試圖讓他們自己找到一個更好的狀態。這些科學家指出記憶改造有一天也會同樣被使用的——除了它看上去不像CISD或者榮格心理分析或者選擇性五羥色胺再吸收抑制劑，這些療法只要一片藥就能一勞永逸。
當然，當前這樣的治療依舊完全是假說，僅僅處於實驗室裡的早期階段。PKMzeta抑制劑可以調控嚙齒類動物的記憶，但是我們不能問大鼠它們事後感覺如何。可能它們覺得很糟糕。可能它們懷念它們的恐懼。可能它們想念它們的嗎啡。也有可能它們所知道的只是它們在想念什麼。但想不起來那是什麼。
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「利維坦」（微信號liweitan2014），也就是我本人吳淼（寫詩的時候叫「二十月」）的訂閱號，純粹個人興趣——神經基礎研究、腦科學、詩歌、小說、哲學……亂七八糟的什麼都有。反清新，反心靈雞湯，反一般二逼文藝，反基礎，反本質。