1月10日，中國科學技術協會評選出2019年「中國生命科學十大進步」，並評選出在頂級期刊上發表的具有廣泛影響力的科學發現。和往常一樣，我讀的專業詞彙充滿專業名稱，如「破解硅藻光合膜蛋白的超分子結構」和「單鹼基基因編輯造成的大量缺失效應及其優化解決方案」。許多人說「很難理解」。然而，在專家解釋之後，中小學生也可以饒有興趣地聽。
」在去年舉行的進步會議和青年科學普及會議上，許多孩子問了一些問題，這些問題表明他們已經運用了大腦並消化了這些理論。他們是非常體貼和驚訝的科學家。」中國科學技術協會生命科學協會秘書長王蕭寧說，事實上，這些成就不僅是重大的學術進步，也為我們揭示了生命科學的許多奧秘。理解它們並不難。
為了更容易理解，《科學技術日報》的記者梳理了其中幾篇，講述了其中包含的生活故事，打破了生命科學重大進步難以理解的形象。
最陽光通透：硅藻「吃光機」結構被看清
除了陸生植物，水下藻類還可以進行光合作用，「吃」陽光，轉化有機物和氧氣。其中，最「成功」的浮遊植物是海洋中的硅藻。
十大「解開硅藻光合膜蛋白超分子結構和功能之謎」正是精巧的結構得到了解決，讓硅藻「沉浸」在水中，同時也進行光合作用。
中國科學院植物研究所的沈任劍和鄺聽雲的研究小組在世界上首次分析了硅藻集光天線的膜蛋白。這種「簇」蛋白不僅能高效捕獲藍綠色光，高效傳遞和轉換光能，還能起到光保護的作用。
首先，應該解釋一下，這是一種「球」蛋白，就像一臺工廠機器，它有一個組合和裝配線。因此，許多人生動地將承擔某一生命相互作用功能的生物體中的蛋白質稱為「蛋白質工廠」，在學術上稱之為「蛋白質複合物」，因為複合物的組成與樂高拼接非常相似，但各部分只是單一的蛋白質。
這種分析具有極高的精度，就像用幾百萬倍的放大鏡一個接一個地清晰地看到硅藻上的「進食機器」部件。
「蛋白質複合物提出後，我們用冷凍電子顯微鏡來了解它的結構。它的結構非常複雜，包括70種蛋白質。」沈任劍說道。這70個蛋白質「零件」與樂高零件完全不同。它們不是規則的，而是分枝的。電子云相互作用和合作，完成一系列任務，如吸收光能將水分解成氧氣，轉移電子和釋放能量。
但是為了清楚地看到原子和電子之間的功能，冷凍電子顯微鏡只能看到一個模糊的輪廓，就像從一千米高的地方俯視島嶼的輪廓一樣。要知道有哪些港口以及如何運輸「貨物」(電子)需要更高的精度。該團隊隨後使用蛋白質晶體衍射方法，在蛋白質複合物的結構精度方面獲得1.8埃(10-10米)的高解析度，原子直徑約為1埃，在此基礎上每個原子都清晰可見。
為什麼你要花這麼多時間在硅藻細胞膜上的蛋白質「凝塊」上？中國科學院匡聽雲院士給出了答案:「光合作用是地球上最大的生命活動，它利用光能和化學能將二氧化碳和水轉化為有機物並儲存在體內。海洋生態系統中的低級植物每年通過光合作用合成2200億噸乾物質，而人類能源消耗僅佔總量的十分之一。硅藻的光合作用每年貢獻大約20%的地球初級生產力。它們能發揮如此大作用的原因主要與硅藻光合膜蛋白的結構和功能有關。」
據報導，經分析的巖藻黃素已用於減肥藥物，並正在推進臨床試驗。將來，這些看似遙遠的蛋白質將能夠展示它們在生活中扮演什麼角色
最親近自然：那頭麋鹿有一雙抗癌的角
「我們進行的研究通過涵蓋所有6個反芻動物科的大多數物種的大規模組織學數據分析和功能驗證揭示了這個秘密。」王文說:「這些結果對於我們了解反芻動物的進化史、再生醫學、腫瘤生物學、睡眠障礙、骨質疏鬆症等醫學研究，以及培育新的家畜品種都具有重要意義。」鹿角每天可以長1-2釐米，幾個月後它們可以長成一個10公斤重的大傢伙，比任何腫瘤都長得快王文說，通過組織學研究，他們發現鹿角細胞激活了大量癌症基因，從而促進了自身的生長。
癌症基因被激活，但它只「被困」在鹿角中，不會擴散或引起其他癌症症狀。為什麼？通過對大量組織學數據的分析，本研究首次將再生能力強的鹿科動物的低癌現象聯繫起來。大量的腫瘤抑制基因，如p53途徑基因，已經被強烈地自然選擇，這可能與鹿科動物的低癌症發病率有關。這表明鹿茸再生能力和鹿抗癌能力來源於相同的途徑調節。理解這一機制將為再生醫學和癌症研究帶來新的想法。
聖誕老人的馴鹿生活在北極，那裡沒有規律的白天和黑夜，也沒有陽光。「這與一些當代『年輕住宅』的生活環境非常相似，但為什麼它們沒有因維生素D缺乏而導致的精神壓力問題或骨骼發育問題？」王文說，一項大規模的組織學比較研究發現，馴鹿晝夜節律相關的基因發生了突變。在自然選擇的作用下，兩種關鍵酶的活性遠遠高於其他動物，從而保證馴鹿在弱光條件下能夠高效代謝鈣，促進鹿角的生長。
最具攻擊力：擊破結核桿菌緻密胞壁
曾經上市的減肥藥物被發現是結核分枝桿菌的「毒藥」。
」利莫那班(減肥藥的名稱)最初是一種抗人大麻素受體CB1的拮抗劑，它具有減肥作用。很難想像靶向人類蛋白受體的藥物能殺死結核分枝桿菌。」上海科技大學免疫化學研究所副研究員張冰說。
那麼結核分枝桿菌感染了什麼樣的「生命之門」？膜蛋白「MmpL3」負責將細胞內細菌合成的分枝菌酸前體轉運到細胞膜外，並起到「轉運體」的作用，該轉運體的動力來自從膜外流向膜內的質子流。
由上海科技大學免疫化學研究所傑出教授饒何姿院士領導的科研團隊首次成功分析了關鍵蛋白MmpL3和「藥物靶向-藥物」複合體的三維結構，揭示了創新藥物殺滅細菌的全新分子機制。他們還分析了利莫那班和MmpL3蛋白的化合物的三維結構，從而證實利莫那班會神奇地阻斷MmpL3的質子內部流動通道，這與已知的結合模式非常不同。
目前，世界上大約有四分之一的人口感染了結核分枝桿菌。由於愛滋病與結核病的交叉感染和藥物的不合理使用，出現了嚴重的耐藥結核病。結核分枝桿菌新藥靶點的發現和新藥開發迫在眉睫。新機制的發現為新抗生素的研發和解決世界日益嚴重的抗生素耐藥性問題開闢了新途徑。
研究發現，抑制劑的小分子都以基質金屬蛋白酶3蛋白的跨膜區為目標，直接「阻斷」蛋白質的質子內部流動通道，破壞基質金屬蛋白酶3工作時的能量供應，導致遞質「癱瘓」。為了設計更有效的抑制劑，研究小組還利用計算機「虛擬篩選」技術在專利藥物庫中篩選藥物分子。人們發現減肥藥也是結核分枝桿菌的「毒藥」。