徐奕勝 | 贛南醫學院第二附屬醫院檢驗科
胡誠 王慶福 | 贛南醫學院第二附屬醫院內一科
【案例經過】
10月1日生化班，在審核5號標本結果時候，發現患者異常的低鉀血症？如圖1，血清鉀離子2.86mmol/L。
圖1
我們知道低鉀血症是指血清鉀＜3.5mmol/L，該患者的鉀離子已低到2.86mmol/L，相信臨床症狀已相當明顯，且臨床醫生也會進行補鉀治療。
但看到之前的結果對比，感覺事情似乎並沒有想像中的那麼簡單，如圖2，患者9月30日有兩次血清鉀結果，均嚴重降低，且有一次達到2.5mmol/L（危急值水平）。
圖2
調取9月30日最開始的生化結果，為門診檢查，如圖3，患者信息：女，52歲，臨床診斷：水腫，血清鉀2.5mmol/L（危急值），隨機血糖（採血時間為11：00，故為隨機血糖）6.19mmol/L，TP 58.5 g/L，ALB 33.4 g/L。
圖3
9月30日，門診其它結果如下：
血常規：RBC 2.85×109/L，HGB83 g/L，餘正常。圖4。
圖4
甲狀腺功能三項（FT3、FT4、TSH）：正常。圖5。
圖5
尿常規：PRO+2、BIL+1、WBC+1，鏡檢WBC+1/HP。圖6。
圖6
大致猜想：患者以水腫在門診掛號看病，因低鉀血症收入院，入院後，住院醫生增加診斷：急性心力衰竭（也即是圖1中的診斷）。
時隔一天，難道臨床沒有補鉀？於是，進入醫生工作站，查詢醫囑信息執行情況，如圖7，臨床於9月30日17：40開出了10%氯化鉀、5%葡萄糖、呋塞米等醫囑。
圖7
9月30日20：29檢驗科接到該患者入院補鉀治療後採集的標本，血清鉀2.61mmol/L，如圖8，CK 982U/L，LDH 277U/L，HBDH 256 U/L，隨機血糖13.95mmol/L。
圖8
看到血清鉀仍未上去，9月30日21：59臨床繼續開出醫囑：10%氯化鉀。10月1日上午醫囑：10%氯化鉀、硝苯地平控釋片。圖9。
圖9
看到這，大致可理清事情順序：患者9月30日上午因水腫在門診看病，血清鉀2.50mmol/L（危急值），收入院經補鉀治療後，晚上再次複查電解質，血清鉀2.61mmol/L，臨床再次補鉀治療，並隔天（10月1日）再一次複查電解質，血清鉀2.86mmol/L。
此時，一個猜想油然而生：臨床經過了多次補鉀，效果卻不怎麼見效？莫非是頑固性低鉀血症？那「真兇」會不會是它呢·····
吸取患者10月1日及9月30日的血清標本，進行血清鎂測試，如圖10，9月30日（門診）鎂離子0.5mmol/L，10月1日（住院）鎂離子0.48mmol/L。
圖10
【疑問重生】
事情進展到這，是不是感覺自己已經將「真兇」血清鎂捉拿歸案了？然而，一個更加複雜的病情在等著自己·····
此疑問來源於自己在病房詢問患者尿量時產生，患者自訴入院前尿量較少，水腫的厲害。
查詢電子病歷得知：患者因「水腫1月加重伴咳嗽、咳痰、呼吸困難2天」就診，有糖尿病史3年，口服二甲雙胍、格列齊特控制血糖，精神病史30餘年，一直服相關藥物治療。有直腸手術史，並造瘻。
血鉀一直上不去，難道與直腸手術史有關，導致吸收不良？患者入院前血清鉀為2.5mmol/L（危急值），尿量非常少，說明腎臟失鉀不太可能，那不應該是高鉀血症嗎？而患者又是糖尿病史，三多一少症狀（多飲、多吃、多尿、體重減輕）中並沒有出現多尿。
種種疑問，不斷出現，真相到底是什麼？溯本求源，患者一系列的病情背後，其根本問題在哪？
【低鉀原因】
鉀的攝入主要在小腸吸收，故排除患者直腸手術史導致的吸收不良。
結合患者血清總鈣結果，9月30日住院血清總鈣2.04mmol/L，10月1日住院血清總鈣1.94mmol/L，正好間接的輔助驗證低鎂。
（說明：這是由於許多鈣通道依賴鎂，低鎂血症時，鈣進入細胞內，出現細胞內鈣濃度的升高，血清總鈣降低。）
低鎂導致低鉀的原因在於：鈉鉀泵每消耗一分子ATP，便會泵出3個鈉離子、泵入2個鉀離子，而鎂是激活鈉鉀泵酶所必須的物質，鎂缺乏時，會引起鈉鉀泵活性降低，使鉀離子內流減少，從而使腎臟保鉀功能減弱，鉀從尿液中丟失過多，引起低鉀血症。
患者雖為糖尿病患者，卻尿量較少，故尿液失鉀可能性不高。
同時，醫囑中的一個藥物引起了自己的注意：硝苯地平控釋片。作為高血壓常用的藥物，硝苯地平導致低鉀的具體機制可能是：
1、體外實驗顯示，硝苯地平直接促進尿鉀排洩；
2、硝苯地平促進腎素分泌，導致醛固酮分泌增加進而促進尿鉀排洩；
3、硝苯地平引起血壓下降後，壓力反射介導的兒茶酚胺釋放，促進β2腎上腺能受體介導的鉀離子進入細胞內。
（說明：該文獻來源於1986年以色列的MosheTishler等人就在《DrugIntell Clin Pharm》上發表的一篇關於硝苯地平引起低鉀血症的病例報導。）
患者因水腫入院，且入院前血鉀非常低，故醫囑中的呋塞米（一種利尿劑）暫不考慮導致本案例中頑固性低鉀的根本原因之內。患者入院第一天尿量800mL，第二天1800mL，說明利尿劑使用有效。
（說明：利尿劑是一類促進電解質和水從體內排出，增加尿量，消除水腫的藥物，臨床可用於水腫性疾病、高血壓、心力衰竭、腎結石、高血鈣症、青光眼等。）
最後一個關鍵點，糖尿病。
糖尿病患者多有缺鎂，而Mg+對腎小管上皮細胞Na+-K+-ATP酶有激活作用，缺鎂時其活性下降甚至失活，造成鉀重吸收障礙，丟失增多。另外，補充足夠的鎂可以幫助糖尿病患者改善胰島素抵抗狀態，缺乏鎂則會增加胰島素抵抗，刺激患者的胰島素過量分泌，使血鉀大量轉移入細胞內，產生低血鉀。[1]
【臨床溝通】
電聯臨床醫生，建議補鎂、並停用硝苯地平控釋片一會，再糾正下糖尿病，臨床採納建議，也解釋到：患者主要是心衰，不能補液太多，因而靜脈注射量不大，主要以口服為主。
10月2日08：20臨床開出硫酸鎂、10%氯化鉀醫囑，如圖11。
圖11
補鎂後，檢驗科於10：36收到採集標本，如圖12，血清鉀上升至3.39mmol/L，較昨日血清鉀2.86mmol/L明顯回升，且補鎂後效果立竿見影。
圖12
10月4日，患者血清鉀4.97mmol/L，正常了，如圖13。
圖13
【案例分析】
本案例的頑固性低鉀血症，由於患者較多病情摻和在一起，導致分析低鉀的原因也就諸多可能，其具體分析歸結如下：
患者糖尿病病史3年，血糖並不是控制的很完美，如入院後第一天的隨機血糖13.95mmol/L。高血糖的出現，使得機體胰島素分泌增多，而此時患者缺鎂，增加了胰島素的抵抗，又進一步刺激了胰島素分泌。
胰島素有合成糖原及活化細胞膜上K+、Na+和ATP酶的作用，促進細胞外大量K+向細胞內轉移，從而引起血鉀降低。
所以，即便9月30日臨床補鉀治療，但效果不佳，血清鉀從2.50mmol/L只上升到2.61mmol/L，幾乎沒什麼變化，因為患者的糖尿病並未得到治療。
臨床開出格列齊特和二甲雙胍控制血糖，但由於缺鎂導致了胰島素分泌，K+仍然繼續向細胞內轉移，只是轉移的量較之前少一些，也就可以解釋10月1日血清鉀2.86mmol/L，這其中不包括呋塞米利尿後尿液失去的一部分鉀。
建議臨床補鎂、停用硝苯地平控釋片、控制血糖，血清鉀回升到3.39mmol/L。血糖控制住了，胰島素不會分泌增加，鎂也補進去了，改善了患者對胰島素的抵抗狀態，停用硝苯地平控釋片，這三方面的因素加起來，鉀離子進入細胞內的機率大大降低，故使得血清鉀回升，但由於患者心衰嚴重，液體補量不宜過多，血鉀回升的也較慢。
繼續控制血糖，水腫利尿等措施，而鎂不需要再進行補充（鎂不宜補充過量），靜待患者體內循環糾正，再次複查電解質，患者血清鉀回歸正常。
在這一系列的病程進展中，患者出現的症狀既有基礎病，也有併發症，兩者互相牽連，以致於我們比較難區分到底哪個病才是最本質的疾病，甚至會出現併發症掩蓋原發病的事情。
【總結】
當臨床出現難治性的、頑固性的低鉀血症時，我們不妨嘗試著進行血清鎂測試，低鎂導致的低鉀血症往往比較容易被忽略，但也有個別例外的案例，需結合患者實際情況而定。鎂既可作為「真兇」，也可作為「幫兇」存在。
本案例中考慮患者的糖尿病為「真兇」，而鎂只是一個「幫兇」。
患者糖尿病多尿時期，鉀伴隨著多尿而被排出。後期雖然患者尿量少，也即是出現水腫的時候，排出鉀減少，本應是出現高鉀，但血糖控制不佳，高血糖刺激了胰島素的分泌，鉀離子進入細胞內，其中消耗了鉀鈉泵的激活劑--鎂，直到鎂不斷的被使用，缺鎂又進一步導致了胰島素的分泌增加，鉀離子大量進入細胞內，故出現了血清鉀2.50mmol/L（危急值），由於雙下肢凹陷性水腫加低鉀，累及到了心臟方面，導致心力衰竭。
【參考文獻】
END
說明：本文為原創投稿，不代表檢驗醫學新媒體觀點。轉載時請註明來源及原創作者姓名和單位。
編輯：徐少卿 審校：陳雪禮