高鉀血症的心電圖表現以及研究進展

鉀的致命毒性與心臟效應有關，高鉀血症會降 低心肌傳導速度，加速復極並在體表心電圖上產生 一系列相應變化。 高鉀血症影響高達 １０％的住院 患者，可導致嚴重的心律失常、心搏驟停甚至死 亡 ，其常見原因包括腎功能衰竭、藥物以及一些 嚴重疾病，如敗血症、休克和多系統器官衰竭等。

然而，高鉀血症缺乏特異性臨床表現，通常表現為低血 壓 、 休 克 和 心 髒停搏等， 易被誤認為是基礎疾病的 惡 化 。

對 嚴重高鉀血症臨床表現認知的局限性常導致貽誤最佳治療時機。充分了解心電圖在高鉀血症 早期診斷中的作用，可及早幹預、挽救患者生命。

Ｔ波改變是高鉀血症患者心電圖中最常見、最易 識 別 的 表 現 之 一 。

高 鉀血症患者的其他「 經典」心 電 圖 表 現 包 括 ＰＲ 間 期延長 、 Ｐ 波低平或消失、 ＱＲＳ波變寬， 以及出現「 正弦波 」 甚至心臟驟停（表  １） 。 

近年來，對高鉀血症的心電圖表現 的理解越來越深刻，如高鉀血症時可能會出現急 性心梗樣 ＳＴ段改變及  Ｂｒｕｇａｄａ徵、自發轉變的 房顫 、自發轉變的預激症候群、心電圖解釋軟 件雙計數心率、非衝擊性無脈寬複合性心動過速 等 。 

從臨床意義上看，相比於實驗室血清鉀水平 ， 心電圖改變具有更好的臨床預測價值。心 電 圖異常可反映血清鉀濃度升高的速度，以及  特 定水平下是否有心臟驟停的風險。   

在慢性腎功 能衰竭患者中 ，心電圖顯示竇性心律 、 窄  ＱＲＳ波群和高尖  Ｔ波的血清鉀濃度為８.２ｍｍｏｌ／Ｌ的患 者通常比血清鉀濃度６.３ｍｍｏｌ／Ｌ的膿毒血症患者 伴  ＱＲＳ波群增寬預後更好 。 因此，深入了解高 鉀血症的心電圖表現對於快速診斷和治療高鉀血 症是必要的。

２１  ＳＴ段 心 梗 樣 改 變 及 Ｂｒｕｇａｄａ 綜 合徵

ＳＴ段抬高是高鉀血症的罕見心電圖表現，有時 和急性心肌梗死或  Ｂｒｕｇａｄａ症候群（ＢｒＳ）心電圖類似 ，最近的研究中將後者稱為   Ｂｒｕｇａｄａ 擬表型（ＢｒＰ） 。

Ａ：初始心電圖顯示竇性心動過速（心率１２５次／ｍｉｎ），導聯Ｖ１和Ｖ３的ＳＴ段抬高，伴有１型Ｂｒｕｇａｄａ模式；Ｂ：採取緊急高鉀血症對症治療後的心電圖，圖中ＳＴ段改變恢復，心率１４０次／ｍｉｎ。

２２.６％的  ＢｒＰ由高鉀血症引起，大多出 現在嚴重高鉀血症患者中（＞６.５ｍｍｏｌ／Ｌ），且年 齡、血鉀水平或性別與發生  ＢｒＳ的類型間沒有顯著 相關性。 高鉀血症誘導的  ＢｒＰ是一過性血清電解且在短期內不易發生惡性心律失常和心臟性猝 死。 遺傳或家族性易感因素 、直接心肌損傷、 代謝異常（如缺氧、酸中毒）、電解質紊亂是否會促進在高鉀血症狀態下  ＢｒＰ的發生尚不清楚。

Ａｂｕ Ｓｈａｍａ等在一個病例報告中提到一位高鉀血症患者心率從  ８７次／ｍｉｎ增加到  １２５次／ｍｉｎ時，他的 心電圖開始出現高鉀血症（Ｔ波高尖，ＱＲＳ變寬）的 表現，並具有  １型  Ｂｒｕｇａｄａ表現，而後隨著電解質紊 亂被糾正，心電圖恢復正常。 因此他們認為高鉀血 症伴隨可逆心電圖  Ｂｒｕｇａｄａ改變可能是心率依賴性 的，並且離子通道功能障礙具有動態性，不一定與 遺傳突變相關。

高鉀血症時，可產生顯著 的心動過緩 以及自行轉變為竇性節律的房 顫 ，心電圖表現從房顫的  ｆ波轉變為竇性  ｐ波。心房顫動至竇性心律的自行轉變被稱為短暫性心 房頓抑，這在很多房顫轉變為竇性心律的病例報告 中均有提及，更重要的是，心房頓抑會影響抗凝治 療的持續時間以及動脈血栓栓塞事件的發生。

高鉀血症治療期間出現的竇性心律自行轉變的持 續時間尚不明確，並且會隨著臨床進程而變化。在一例高鉀誘導的竇性轉換病例中，血清鉀正常 後竇性心律維持三個月 ；另一個永久性房顫伴 嚴重高鉀血症的病例報導中，短暫竇速轉換僅持 續１６ｍｉｎ ；也有報導高鉀誘導竇性轉換在血鉀正常  １０ｄ後恢復至心房顫動 。 因此，在臨床實踐 中，需要關注在高鉀血症的情況時，通過研究心電 圖表現以及既往病史，明確是否存在被掩蓋的房 顫，以及時進行抗凝治療，防止形成血栓。

２０１０年 Ｏｈｍａｅ等提出了高鉀血症時會引起房室阻滯、束 支阻滯，當血鉀恢復正常後，心電圖又恢復正常。

２０１６年  Ｆｒａｎｓｅｎ等報導了一例由心率依賴性介 導的左束支阻滯，當心率較低時，左束支阻滯心電 圖表現消失，指出高鉀血症束支阻滯心電圖表現是 心率依賴性的。

２ ２ ３   自 行 轉 變 的 預激症候群    

１９８６ 年  Ｓｉｒｄｈａｒａｎ等報導一例預激症候群患者血鉀  ７.８ｍｍｏｌ／Ｌ時 預激波一過性消失，血鉀恢復預激再現，其機制可 能與高鉀對旁道的負性傳導作用有關。 因旁道是 由心室肌細胞組成，所以它對高鉀的負性傳導作用 比正道（房室結）敏感。

心電圖計數軟體罕見顯示心率是真實心率的 兩倍。 在高鉀血症患者中，雙重心率的計數常常是 病情危重的預警 。 這種現象已經存在於至少三 種不同的心電圖機和計數軟體 。 

雙重計數的確 切原因不明確，但最有可能是由於計算機誤判  Ｔ波 為  ＱＲＳ波群引起。 中度高鉀血症時，ＱＲＳ波增寬常 伴隨  Ｔ波的變窄；重度高鉀血症時，ＱＲＳ-Ｔ複合體可 能融合成正弦波。 在這兩種情況下，計算機可能難 以區分  ＱＲＳ波群與  Ｔ波。

無脈電活動有多種原因，既有機械原因又有代 謝原因。 當無脈電活動與寬大畸形的  ＱＲＳ波關聯時，代謝性原因是可能性最大的，其中嚴重高鉀血 症最常見。 在危症患者中，寬 ＱＲＳ波心動過速 經常反映室性心動過速。 然而，持續的單形室性心動過速通常對電復律相當敏感，往往只需要相關的 低 能 量 衝擊 。一個對除顫儀的最大能量衝擊沒    有 反應的無脈寬波心動過速相較於室性心動過速，更 可能是無脈電活動。

患者血鉀濃度越大心電圖表現的符合率越高。但隨著血清鉀濃度的增加，進行性的心電圖改變與 血清鉀濃度之間並無絕對關係 ，不同病因引起的 高鉀血症的心電圖表現也不同。 

高鉀心電圖表現 同時還受電解質紊亂、酸鹼平衡、氧飽和度、心臟疾 病的病因和程度、藥物 等諸多因素影響。 例如， 高鉀血症相關的心電圖改變在酸中毒、低血鈉、低 血鈣時更加顯著；相反，在鹼中毒、高血鈉、高血鈣 時，典型的心電圖表現更難顯現。

（１）嚴重低血壓伴有急性  ＱＲＳ增寬和  ＱＲＳ軸 移位。

（２）低血壓、休克，ＱＲＳ波群增寬和導聯  Ｖ１ 、Ｖ２的ＳＴ段 抬 高。

（３）  危重疾病伴心電圖計數軟體雙倍計算 心率。

（６）雙側下肢癱瘓或四肢癱瘓伴有明顯異常的 心電圖 。

近年來，心電圖用於診斷高鉀血症發展迅速。隨著計算機輔助數字處理技術以及圖像技術的飛 速發展，Ｖｅｌａｇａｐｕｄｉ等 提出通過計算機處理心電 圖上定量數據，如  １２導聯上  Ｔ波振幅、Ｔ波右斜率 等參數計算得到血鉀數值。 

Ｄｉｌｌｏｎ等 提出血鉀 濃度在正常範圍內的微小變化可以導致經計算機處理的心電圖的可量化變化（可檢測到  ０.２ｍｍｏｌ／Ｌ的鉀變化）。 

 Ａｔｔｉａ等 提出通過計算機算法可用 單導聯  Ｔ波新參數來計算血鉀值，由單導聯導出的 信號處理心電圖模型可用於臨床計算鉀值，並具有 普適性，反映血鉀變化趨勢，可用於遠程監測。 

Ｙａｓｉｎ等將單導聯的心電圖傳導至智慧型手機進行數 據分析，通過線性回歸模型計算血鉀值，血鉀濃度 的計算準確率為  ９１％，得出心電圖可用於家庭監測 護理和早期發現無症狀和潛在危險血鉀異常的結論 。相 信 在 不 久 的將來， 隨著數字信息技術飛速  發 展 ， 心 電 圖 作 為 一 種診斷工具將越來越與人工智   能 相 結 合  。

高 鉀血症的心電圖表現越來越受到人們的  關 注 ， 相 較 於 臨床上常用的檢驗手段確定血鉀值 ，  運 用 心 電 圖 來診斷有其獨特的優勢， 在無創 、 適時    基 礎上可更全面反映臨床症狀的危重程度，指導臨床 工 作 。

綜 上 ， 心電圖作為高鉀血症的診斷工具 ， 應 得到臨床工作者的重視。另外，隨著計算機算法和 軟體運用於心電圖圖像波形定量計算，現今心電圖 作為一種診斷工具發展迅速。在不久的將來，或許 我 們可以在智慧型手機上監測自身的電解質動態變 化 情 況。

來源於  應鵬翔朱金秀譚學瑞  汕頭大學醫學院第一附屬醫院 

延伸閱讀

腎衰竭患者易發生急性或慢性高鉀血症；腎小管酸中毒、失鹽性腎病等患者易發生低鉀血症。無論高鉀血症還是低鉀血症均可引起細胞膜電位異常，導致四肢麻痺、心律失常甚至猝死等嚴重併發症。  

急性高鉀血症的治療目的在於迅速將血鉀濃度降至安全的水平，避免發生嚴重併發症。CKD 患者如果短期內出現血鉀升高至≥6.0 mmol/L 或高鉀相關性ECG 異常表現屬於高鉀血症急危重症，需要緊急處理。立即複查血鉀以排除假性高鉀血症，進行生命體徵以及ECG 監測。治療手段主要包括：

（1）穩定心肌，緩解鉀離子對心肌的毒性；

（2）促進鉀離子進入細胞內，降低血鉀水平；

（3）促進鉀離子排出體外，降低體內總鉀含量。對於ESRD伴有嚴重高鉀血症且有血管通路的患者，建議直接進行緊急透析治療。

急性高鉀血症處理流程圖見圖4。

 

對於有高鉀血症伴或不伴ECG 改變的患者，立即使用靜脈鈣劑是一線治療方案。鈣離子可迅速對抗鉀離子對心肌動作電位的影響，穩定細胞膜電位，使心肌細胞興奮性恢復正常。常在心電監護下用10%氯化鈣或葡萄糖酸鈣緩慢靜脈推注，1～3 min 起效，持續30～60 min。如未見效果，可重複注射。葡萄糖酸鈣對靜脈刺激性較小，可使用外周靜脈注射，而氯化鈣大劑量注射時可能引起組織壞死，因此需使用中心靜脈滴注。在使用洋地黃類製劑的患者中應謹慎使用鈣劑，因高鈣血症可能加重對心肌的毒性作用。在這種情況下，可使用10%葡萄糖酸鈣10 ml 加入5%葡萄糖溶液100 ml中靜脈滴注20～30 min，使鈣離子有充分時間在細胞內外均勻分布，防止高鈣血症。

①靜脈滴注胰島素和葡萄糖可以通過促進鉀離子向細胞內轉運，從而降低血鉀濃度。建議使用10%葡萄糖液500 ml 加10 IU 普通胰島素靜脈滴注，持續1 h以上。如遇合併心力衰竭或少尿患者，滴注速度宜慢。如果要限制入水量，可將葡萄糖液濃度調高至50%，根據血糖水平調整胰島素用量。一般注射後10～20 min起效，高峰為30～60 min，維持4～6 h，可降低血鉀0.6～1.0 mmol/L。在滴注過程中密切監測血鉀及血糖變化，避免低血糖發生。

②如果患者合併代謝性酸中毒，可靜脈注射碳酸氫鈉，通過H⁺-Na⁺交換，促進鉀離子進入細胞內。5%碳酸氫鈉150～250 ml 靜脈滴注，5～10 min 內起效，持續約2 h。因鈉離子可能會加重CKD 患者容量負荷，在合併心力衰竭的患者中慎用。近年來有文獻對碳酸氫鈉治療高鉀血症的療效提出異議，因此在沒有代謝性酸中毒時，短期使用碳酸氫鈉的臨床獲益和遠期預後仍有待進一步觀察。

③β⁃腎上腺素能受體興奮劑可使鉀離子轉移至細胞內，通常30 min 內起效，持續2 h 左右。如10～20 mg 沙丁胺醇噴霧劑能在30～60 min內降低血鉀濃度0.5～1.5 mmol/L，由於沙丁胺醇與高糖胰島素聯用效果更好，故使用前評估患者有無禁忌證，強調不適宜作為重度高鉀血症患者的單獨用藥。以上降鉀的方法作用時間僅數小時，且不能將鉀離子排出，容易出現反彈。

①利尿劑：對嚴重CKD 患者腎臟排鉀作用有限，但對伴有低腎素低醛固酮血症的患者效果較好。聯合袢利尿劑和噻嗪類利尿劑效果更好，但對於血容量不足的患者反而可能降低腎小球濾過率，影響腎功能並加重高鉀血症。

②陽離子交換樹脂：通過在結腸中鈉或鈣離子與鉀離子的交換，減少鉀離子吸收，促進其從糞便中排出。目前臨床上常用的有聚苯乙烯磺酸鈉（SPS）和聚苯乙烯磺酸鈣（CPS），新型離子交換聚合物有Patiromer。該類藥物易引起便秘，並有腸梗阻及腸穿孔風險。

③新型鉀離子結合劑環矽酸鋯鈉：在全腸道內通過置換鈉/氫離子而高選擇性地捕獲鉀離子，減少腸道內鉀離子吸收，從而快速有效地降低血鉀濃度。

④透析治療：是處理嚴重高鉀血症，尤其是ESRD 已有血管通路患者的首選方案。血液透析較腹膜透析降鉀效果更佳，在血流動力學不穩定的患者，連續腎臟替代療法（CRRT）使用更多。4 h血液透析平均可清除40～120 mmol鉀離子。當透析液中鉀濃度為0、1、2、3 mmol/L 時，單次透析對鉀的清除量分別約為80～120、60～80、50～60、40 mmol。

來源於中國慢性腎臟病患者血鉀管理實踐專家共、共識. 中華腎臟病雜誌

轉自：朱曉曉心電資訊