1，Nat Biotechnol：對人多能性幹細胞進行定製化轉錄因子編程，產生數百種分化細胞
來源：細胞
誘導性多能幹細胞（iPS）有潛力轉化為多種細胞類型和組織，用於藥物測試和細胞替代療法。在一項新的研究中，來自德國德勒斯登工業大學再生治療中心、波恩大學和美國哈佛大學的研究人員發現了一種利用轉錄因子系統性地從ips細胞中快速和輕鬆地獲取神經元、結締組織細胞、血管細胞和神經膠質細胞等數百種不同細胞的方法。
他們通過非營利組織Addgene獲得這些轉錄因子。相關研究結果近期發表在Nature Biotechnology期刊上，論文標題為「A comprehensive library of human transcription factors for cell fate engineering」。
2，Cell Research | 王立銘團隊發現一種新型飽覺感受器可調節果蠅進食行為
來源：BioArt
在哺乳動物中，飢餓是通過位於下丘腦的表達了刺鼠基因相關蛋白（AgRP）的神經元感知的，相應地，飽腹感則是通過表達了同樣位於下丘腦的阿黑皮素原（POMC）和黑皮質素受體4（MC4R）的神經元感知的，這兩類神經元的交替激活，代表了動物的飢餓或飽腹狀態，從而促使它們對食物的攝取行為進行調節。
12月3日，王立銘團隊在Cell Research雜誌上發表了文章題為『A novel satiety sensor detects circulating glucose and suppresses food consumption via insulin-producing cells in Drosophila』。研究揭示了果蠅大腦中一種由DTK-TAKR99D-IPC三層神經元構成的新型營養感受器，它可以快速地探測到發生進食行為的果蠅血淋巴中升高的右旋葡萄糖，從而抑制其進一步進食，有效地防止了果蠅對食物的過度攝食。
3，BMJ：生命中這三個關鍵時期，飲酒的危害或是最大化的...中年人也要保重！
來源：中國生物技術網
12月4日，發表在《英國醫學雜誌（BMJ）》上的一篇文章中，來自澳大利亞新南威爾斯大學、雪梨大學和英國倫敦大學國王學院的研究人員撰文稱，人的一生中，大腦動態變化有三個時期，會對酒精造成的有害影響特別敏感。即妊娠期（從受孕到出生）、青春期晚期（15-19歲）和老年期（65歲以上）。在這些敏感時期內，飲酒造成的傷害可能是最大化的，包括低水平的產前酒精暴露、青少年時期的狂飲和老年人的低至中度飲酒。
研究表明，青春期過度飲酒與腦容量減少、白質發育不良（對有效的大腦功能至關重要）以及一系列認知功能小到中度的缺陷有關。在老年人中，與其他已確定的風險因素（如高血壓和吸菸）相比，酒精使用障礙最近被證明是所有類型痴呆症（尤其是早發性痴呆）最有力的可改變風險因素之一。
4，清華姚駿研究組發表合作論文報導雙相情感障礙躁狂產生的機理研究
來源：細胞
11月23日，PNAS以Latest Article的形式在線發表了由生命學院姚駿聯合中國醫學科學院許琪和美國索爾克研究所弗雷德蓋奇的課題組合作完成的題為」Syt7缺陷通過削弱GluN2B活性產生雙相躁狂樣行為異常」(Synaptotagmin-7 deficiency induces mania-like behavioral abnormalities through attenuating GluN2B activity)的研究論文，闡述了雙相情感障礙(BD)躁狂情緒產生的機理研究進展。
課題組結合超高解析度顯微成像技術STORM和SIM、以及神經電生理技術，發現Syt7和GluN2B都位於突觸的邊緣活性區域，Syt7作為突觸前的鈣感受器所觸發的神經遞質釋放能夠特異、高效地激活突觸後的位置相對的GluN2B-NMDARs；當Syt7缺失或發生功能障礙時，這一邊緣區域的遞質釋放遭受阻礙，連帶導致突觸後GluN2B產生失活，從而發生抗抑鬱效應，促使躁狂情緒發生。本研究闡明了雙相躁狂發生的機理，揭示了ketamine類藥物對雙相抑鬱具有理想療效的原因，論證了針對NMDAR進行藥物研發可能是治療雙相障礙的較佳途徑。
5，青少期應激誘導抑鬱共病認知損害的GABA能突觸調節機制
來源：王力研究組
圖註：BDNF TrkB mPFC單次急性注射對成年小鼠行為及GABA能活動的影響
利用擬人類同伴欺侮的青少期社會挫敗應激（ASDS）動物模型，中國科學院心理健康重點實驗室王力研究組的王瑋文研究員及其團隊的前期工作發現，ASDS可以穩定誘導成年動物的多種情緒及認知改變，並伴隨內側前額葉腦源性神經營養因子（BDNF）總量和啟動子IV的轉錄水平下降。
在前期工作基礎上，研究人員採用轉基因動物，結合行為學，分子生物學和電生理多種方法開展研究，進一步探討了BDNF信號下遊GABA能抑制性突觸傳遞在不同的抑鬱共病模式中的作用。結果提示，mPFC BDNF信號下遊的GABA能突觸傳遞主要參與了青少期社會應激所致的抑鬱症共病認知功能損傷發生，而非抑鬱共病焦慮樣行為。該研究為未來抑鬱症患者認知功能障礙快速治療提供了潛在靶點。相關研究已在線發表於 Neuropharmacology，題目為「mPFC GABAergic transmission mediated the role of BDNF signaling in cognitive impairment but not anxiety induced by adolescent social stress」。
6，Diabetes Care：長期低劑量阿司匹林可降低T2D女性患痴呆症的風險
來源：MedSci梅斯
近日，日本糖尿病阿司匹林初級預防動脈粥樣硬化試驗（JPAD）的後續隊列研究評價和比較了男性和女性長期使用低劑量阿司匹林預防老年痴呆的療效，研究結果已在線發表於Diabetes Care。
該試驗是一項研究低劑量阿司匹林對心血管事件影響的隨機、開放標籤、標準護理對照試驗。研究人員對2002年至2017年納入JPAD試驗的2536名日本2型糖尿病（T2D）患者進行了隨訪。主要結果是痴呆症的發生率，其定義為使用抗痴呆症藥物的處方或因痴呆症入院。結果表明，長期使用低劑量阿司匹林可降低T2D女性患痴呆症的風險。
7，JNNP:亨廷頓病患者額葉紋狀體迴路對認知靈活性的影響：來自青年病人研究的證據
來源：梅斯神經
HD是由亨廷頓蛋白基因（HTT）外顯子1的三核苷酸胞嘧啶腺嘌呤鳥嘌呤（CAG）的重複擴張引起的，這導致亨廷頓蛋白的突變形式的表達。認知靈活性是適應性決策的關鍵，它與前額葉皮層（PFC）紋狀體迴路相聯繫，在顯性和早發性亨廷頓病（pre-HD）中均受損。
這項研究的目的是檢查一個遠未發病的亨廷頓病（HD）隊列的認知靈活性，以確定是否存在早期損傷，如果存在，研究額紋狀體迴路是否與此缺陷相關。在本研究中，作者檢測了51名HD受試者和53名年齡、性別和智商匹配的對照組，在劍橋神經心理學測試（CANTAB）內額外維度集移位（IED）任務中進行了測試。根據結果，作者推測，這種認知靈活性的早期損害可能與HD前額葉紋狀體迴路內在的功能連接異常有關。
8，卒中後失語患者語言相關腦區的腦血流灌注影像研究
來源：中華神經科雜誌
本研究通過動脈自旋標記序列獲取卒中後失語患者主要語言功能區的腦血流量來評估及量化語言損傷程度，使失語症評估更客觀、精準，治療更有效。
方法：收集2016年5月至2019年10月就診於浙江大學附屬第一醫院神經內科的22例卒中後失語症患者作為病例組及同時段收集的無卒中或其他腦血管病疾病史的22名健康志願者作為對照組進行多模態磁共振掃描，並在病例組住院期間對其進行失語症量表評估。選取經典語言相關腦區和潛在語言相關腦區作為感興趣區，提取局部平均腦血流量。對比兩組間各腦區的腦血流量差異，並將各感興趣區的腦血流量與多項語言量表子項進行相關分析。結果表明，腦血流量降低是卒中後失語症患者語言功能下降的潛在原因，額下回蓋部、額下回三角部、島葉、左右側緣上回、頂下葉6個腦區的腦血流量的下降可作為反映命名功能水平的客觀量化指標。
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