2003年春季，嚴重急性呼吸症候群（severe acute respiratory syndrome，SARS）在中國暴發，研究發現，導致SARS的冠狀病毒（SARS-CoV）通過其表面的棘突糖蛋白（S蛋白）與人體呼吸道上皮細胞的血管緊張素轉換酶2（angiotension converting enzyme 2，ACE2）相結合而侵入細胞，因此ACE2被確認為SARS-CoV的受體[1]。
2019年12月，湖北省武漢地區暴發新型冠狀病毒（2019-nCoV）感染疫情，隨後全世界迅速爆發疫情。研究顯示，2019-nCoV通過病毒表面的棘突糖蛋白與宿主呼吸道上皮細胞的ACE2結合感染人體。因此，ACE2也已被確認為2019-nCoV的受體。
那麼ACE2是什麼呢？
它是：SARS-CoV的受體 也是：2019-nCoV的受體，還是：維持腎素-血管緊張素系統（RAS）平衡的關鍵分子，能更好的保護血管。
來自《柳葉刀》文章也指出了，ACE2受體與2019-nCoV的關係，除了引發呼吸系統疾病外，心血管併發症正迅速成為2019年冠狀病毒病(COVID-19)的主要威脅。然而，嚴重急性呼吸症候群冠狀病毒2 (SARS-CoV-2)感染對心血管共病患者造成不成比例影響的機制尚不完全清楚，SARS-CoV-2通過血管緊張素轉換酶2 (ACE2)受體感染宿主，該受體在包括肺、心、腎和腸在內的多個器官中表達。內皮細胞也表達ACE2受體。目前尚不清楚COVID-19的血管紊亂是否由病毒參與內皮細胞所致。有趣的是，SARS-CoV-2可以在體外直接感染人類工程血管類器官。研究指出，在一系列COVID-19患者中，內皮細胞累及不同器官的血管床，我們發現炎症細胞的積累與內皮細胞有關。
Cell Systems有大量可供研究的內皮細胞。我們細胞主要的特徵是細胞不帶任何抗體，無抗體幹擾，這是一種更具生物學相關性的工具，也是一種增強科學研究的更有效的方式。