「曾教授，多謝您！兩家醫院都不敢做的手術，你們幫我做了。我不用等死了！」一個出院後，首次複診的病人，在診室還未坐下，就來這麼甜心一句。
兩周前，也是在這專家門診，她訴說她的「故事」：40多歲，已生兩個小孩。有房間隔缺損、支氣管擴張、哮喘。三、四年前，因為房間隔缺損，氣促逐漸出現，分別兩次，在兩家廣東省內排名前列的醫院心外科住院，兩次均因為有嚴重支擴、哮喘，而不能進行外科手術。其中一次推入手術室後，麻醉醫生拒絕麻醉；一次主管醫生願意做手術，而科室其他醫生全部反對，而失去手術機會。
這幾年病情加重，體力勞動能力消失。2周前希望我幫她手術，在認真看了心臟超聲，確實是房間隔缺損。並且再不封堵缺口，真的像她所講的「再無手術機會，要等死了」。
其中反映病程進展的指標，肺動脈壓力(PASP)去年是44mmHg（圖1），今年是53mmHg（圖2）。如果再升高，則右心房壓力高於左心房，血流從右房分流至左房，就永遠失去手術機會，不久將死亡。
我決定幫她做非麻醉下，房間隔缺損介入封堵術。當然她入院時因為同時有支氣管擴張合併感染、哮喘。兩肺狀況很差，還有輕度的呼吸功能衰竭。
經過幾天治療，當肺部狀況稍有改善，我們就經股靜脈穿刺血管，把房間隔封堵器送至缺損部位，1個小時不到就成功完成封堵手術（圖3）。術後2天複查心彩超：缺口完全封閉，肺動脈壓力35mmHg（圖4），比術前下降16mmHg，正常為低於30mmHg。
門診複診，檢查發現肺部狀況也比術前明顯好轉。我預測做完房間隔缺損封堵手術後，因為減少了肺部不正常的無效血流，也能為減少肺部反覆感染創造良好條件，肺動脈壓力會進一步下降。
關於先天性心臟病的房間隔缺損和室間隔缺損，開始都是左心的血液經缺口分流到右心。隨著時間的推移分流令到肺血流（無效）增加，肺動脈壓力升高，病人開始氣促，甚至伴腳腫、納差等右心衰竭表現。
這時應該儘快手術封堵缺口。
如果病情進一步發展，肺動脈壓力進一步升高，至右心壓力高於左心時，部分血液就會不經肺的氧交換就經缺口分流至左心，進而這些低氧含量的血液循環到全身。這時候病人的嘴唇就會從紅色變成紫色。這時候，缺口封堵已經成為手術絕對禁忌症，生命將要終結。
房間隔缺損、室間隔缺損、動脈導管未閉都有兩種手術方式：傳統心外科開胸手術、心內科介入封堵術。所有部位異常心外科手術都可以做；心內科介入手術對異常部位周邊解剖結構有要求（這方面交給醫生決定）。