今天是第20個世界帕金森日，主題是綜合治療、品質生活。
作為僅次於目前僅次腫瘤、心腦血管病嚴重威脅老年人群健康的第三大殺手，帕金森在中國的形勢日益嚴峻，據悉，全球450多萬患者中有220多萬在中國，世界衛生組織專家預測，中國2030年的帕金森病患者將達到500萬；而目前，帕金森患者正趨於年輕化。
下面生物谷小編將為大家帶來一些關於預防治療帕金森病的最新進展。
診斷篇
由於帕金森病起病隱蔽，患者出現症狀後的就診時間平均會延遲6.73個月，如何早點發現確診一直是科學家們孜孜以求解決的問題。
Movement Disord：頜下腺活檢有助於早期診斷帕金森病
帕金森病主要表現於老年人，但僅有4%的患者於50歲之前確定診斷。 男性患該病的機率是女性的1.5倍。患者主要表現為退行性神經紊亂，患者的運動、睡覺、散步、平衡感、血壓和嗅覺等都發生改變。該病不能治癒，但有藥物可以緩解該病的表現。該病的首發和典型表現是一側肢體的不自主顫動感（形似搓藥丸或數錢），進而表現為運動強度和速度出現改變並逐步惡化。
研究人員試圖通過"經皮頜下腺活檢"獲取正確信息。科學家們正在尋找一種可預示帕金森病早期的細胞內蛋白質。他們試圖通過唾液腺活檢來測試。在既往測試中，他們發現，唾液腺活檢可以檢測到9/12帕金森病晚期患者（存在的異常蛋白質），這項新的研究涉及25名患有帕金森病（病史<5年）的患者和10位健康民眾。
神經科專家Thomas Beach指出，這個測試將提供一個更準確的診斷方法。這一發現目前應用於臨床試驗，一些病人參與帕金森病臨床試驗但不一定患有帕金森病，這是一個很大的障礙。梅奧診所的神經學教授Charles Adler認為，使用頜下腺活檢診斷患者是否處於帕金森病早期對很多人大有裨益。
原始出處：
Saliva may provide early test for Parkinson's disease，MNT，5，Feb，2016
Charles H. Adler et al.Peripheral synucleinopathy in early Parkinson's disease： submandibular gland needle biopsy findings，Movement Disorders， 1 Feb，2016
治療篇
帕金森的治療方法大多是以藥物治療為主，並輔之以手術和康復治療，在這裡，小編與大家探討一下治療帕金森藥物。
Acadia帕金森藥物Nuplazid獲得FDA專家委員會肯定，有望獲批
Acadia製藥是一家專注於中樞神經系統疾病的製藥公司，近日，美國監管方面收穫好消息，其帕金森藥物Nuplazid獲得專家委員會支持（12：2），有望在美國獲批，專家諮詢委員會認為其在帕金森治療方面的效果大於風險，預計將有可能在今年的5月1日得到FDA的最終審批結果。
就在這次投票前，FDA發布了一份簡報，質疑Nuplazid在帕金森病的治療方面是否具有臨床意義。特別是FDA要求Acadia採取帕金森病陽性症狀評定量表（SAPS-PD）來評估新的臨床試驗結果，這是此前審批過程中沒有的，總體來說，專家組一致認為Nuplazid的治療效果有限，但是仍具有積極的臨床意義，與不斷調整常規用藥劑量來控制不自主震顫的症狀相比，Nuplazid至少起到了治療效果，因為通常醫生會使用多巴胺受體激動劑來緩解帕金森患者的症狀，但極有可能引起其它精神症狀，而這類用藥的劑量極難把握。一些非典型的安定類藥物通常用於病情嚴重的帕金森患者，但是與Nuplazid不同的是，這類藥物會加劇不自主震顫的風險。
有分析師估計，Acadia如果在多種適應症中獲批，有望達到10億美元的銷售峰值。
原始出處：Nuplazid backed by FDA panel as first-ever Parkinson's psychosis drug
降膽固醇藥物辛伐他汀可以治療帕金森疾病嗎？
近日，來自普利茅斯大學的科學家在臨床試驗中利用降膽固醇藥物辛伐他汀來對帕金森患者進行治療，旨在闡述辛伐他汀是否可以作為一種有效的帕金森療法。研究者Camille Carroll表示，目前我們很希望可以找到已經在臨床中使用證明安全的藥物來用於治療帕金森疾病，而且在治療40歲以上帕金森患者中幾乎沒有新型的創新性療法，目前英國有超過12.7萬的帕金森患者，而本項臨床試驗的結果或將會尋找到一系列藥物，或開發出新型高效的療法來治療帕金森患者。
研究者Camille Carroll表示，目前我們很希望可以找到已經在臨床中使用證明安全的藥物來用於治療帕金森疾病，而且在治療40歲以上帕金森患者中幾乎沒有新型的創新性療法，目前英國有超過12.7萬的帕金森患者，而本項臨床試驗的結果或將會尋找到一系列藥物，或開發出新型高效的療法來治療帕金森患者。
Jon Moulton博士說道，Moulton Charitable基金會很高興資助這項多發性硬化症的試驗，而且我們也希望看到積極性的研究成果；帕金森疾病是一種影響機體運動和講話的進行性的神經變性疾病，目前並沒有有效的療法，而且研究者並不清楚為何個體會患帕金森疾病。
原始出處：Could a cholesterol-lowering drug be a potential treatment for Parkinson's？
JAMA Neurol：抗精神病藥物會加大帕金森患者死亡風險
近期發表在JAMA Neurology的研究稱，對帕金森患者常用的抗精神病藥可能會造成額外傷害，不良影響包括：降低警覺性、更高的糖尿病和心臟病的風險、低血壓，長期而言還會導致類似帕金森的運動障礙，研究表明，高達60%的帕金森患者有精神病，80%的患者有痴呆，FDA也指出了抗精神病藥物對痴呆患者的風險。
為了進一步調查，Weintraub博士和賓夕法尼亞大學佩雷爾曼醫學院、密西根大學醫學院以及費城，安阿伯市退伍軍人事務部（VA）醫學中心的研究者對退伍軍人事務部資料庫中約15000名患者進行了分析。在1999-2010年期間，有7877名使用了抗精神病藥物的帕金森患者，按年齡、種族、性別、診斷年份和有無痴呆匹配沒有使用過抗精神病藥物的對照組。
研究數據顯示，使用了抗精神病藥物的帕金森患者，在開始用藥後的180天內，死亡風險是未使用者的2.35倍！使用奎硫平的患者，風險為2.16倍；使用利培酮的患者，風險為2.46倍；使用奧氮平的患者，風險為2.79倍；使用氟哌啶醇的患者，風險為5.08倍，整體上，一代抗精神病藥物（如氟哌啶醇）會比新近開發的抗精神病藥物（如利培酮和喹硫平）風險高出50%。
雖然當前對這一聯繫背後潛在的機制仍不明確，不過Weintraub博士呼籲，對帕金森患者開具抗精神病藥物之前能認真考慮。他建議通過其他方法如治療與精神相關的其他醫療問題、減少多巴胺替代治療劑量等進行患者的管理。
原始出處：Association of antipsychotic use with mortality risk in patients with Parkinson disease， Daniel Weintraub， JAMA Neurology， doi：10.1001/jamaneurol.2016.0031， published online 21 March 2016.
Antipsychotic drugs may be harmful for people with Parkinson's.MNT.23 March 2016
研究篇
雖然目前治療帕金森還沒出現療效非常顯著的藥物，但科學家們仍在努力，試圖揭示帕金森發病機制，並由此進行了一系列的研究。
中科院科學家在帕金森症領域取得新進展
最近中國科學院生物物理所的袁增強等人在著名期刊 《Cell Death & Differentiation》雜誌在線發表了題為"c-Abl-p38α signaling plays an important role in MPTP-induced neuronal death"的研究報告，介紹了他們關於c-Abl-p38α信號在多巴胺神經元死亡中發揮重要作用研究成果。
在這項最新的研究中，袁增強實驗室發現非受體酪氨酸激酶c-Abl在MPTP (1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氫砒啶)誘導的多巴胺神經元死亡發揮重要作用。在MPTP處理小鼠紋狀體及黑質緻密部發現c-Abl顯著被激活，神經元中特異性敲除c-Abl可以顯著減少MPTP導致的多巴胺神經元死亡。注射c-Abl抑制劑STI571（甲磺酸伊馬替尼）同樣可以顯著減少MPTP誘導的神經元死亡，並且顯著改善小鼠運動協調能力。結合SILAC技術及生化方法，鑑定到在氧化壓力下c-Abl主要激活了下遊底物p38α。c-Abl特異性的酪氨酸磷酸化p38α Y182及Y323位點，促進p38α二聚體的形成進而激活p38α。p38α的抑制劑也能夠顯著抑制MPTP導致的多巴胺神經元的死亡及改善小鼠的運動協調能力。這項研究顯示開發特異性的能夠順利通過血腦屏障的c-Abl或p38α抑制劑在預防或者治療散發性帕金森氏病具有重要的應用前景。
帕金森症的主要臨床特徵是靜止性震顫，運動遲緩和肌僵直，神經病理學特徵是位於黑質緻密部的多巴胺神經元的丟失及路易斯小體的形成。導致帕金森氏病因素主要包括兩方面，一是由基因突變導致的家族遺傳性帕金森氏病；二是由於環境毒素及衰老過程中體內活性氧的累積導致的多巴胺能神經元死亡出現的散發性帕金森氏病。但是由基因突變導致的帕金森氏病只佔少數部分，大多數的帕金森氏病患者都是散發性，因此研究氧化壓力下多巴胺神經元死亡的分子作用機制及發現新的藥物作用靶點具有重要意義。
原始出處：c-Abl-p38α signaling plays an important role in MPTP-induced neuronal death
J Neurosci ：用極度飢餓的方式可預防神經退行性變
減少一個人的卡路裡攝入量可以預防神經退行性疾病，如帕金森病。但這種現象發生的原因直到現在仍然是個謎。莫納什大學生物醫學研究所的研究人員Zane Andrews副教授發現這種熱量可降低神經保護作用--開放該類藥物發展可以在不用減少卡路裡攝入的情況下可減緩或防止帕金森等疾病。該研究發表在《神經科學雜誌》上。
Andrews發現在動物模型中通過減少卡路裡攝入量，從而促進胃飢餓素生產--它是帕金森病不能發展的標誌。通過比較產生胃飢餓素與不產胃飢餓素從而證實該結論是正確的。當熱量攝入受到限制時，那些沒有產生胃飢餓素的模型表現出更嚴重的帕金森病。根據Andrews稱，飢餓激素不僅僅是一種"飢餓激素"。"當我們飢餓時，我們需要的不僅僅是一個告訴我們吃的信號。"他說。
"胃飢餓素還告訴我們去尋找食物，它在積極尋找食物可減少焦慮並觸發記憶，這樣我們才能記得我們最後發現食物的地方。它還可以防止退化過程並保持大腦健康。這是一個維持我們生命的非常重要的激素。"
Andrews和他的同事們研究還發現在大腦中胃飢餓素行為的分子機制--一種叫做腺苷酸活化蛋白激酶的蛋白質--促使胃飢餓素保護大腦中的多巴胺細胞防止退化，這是帕金森病的原因。"通過給予胃促生長素並觸發激活多巴胺細胞中腺苷酸活化蛋白激酶我們才能夠模擬熱量限制的影響"，他說。
Andrews認為這一發現對防止其他神經退行性疾病如阿爾茨海默氏症有幫助。"一旦這些神經退行性疾病首次出現，就有可能觸發大腦誤以為它是卡路裡控制飲食，進而引發胃飢餓素的保護和預防效果。"重要的是已經有藥物可以激活腺苷酸活化蛋白激酶， 在一項糖尿病患者的縱向(40年)研究中，發現二甲雙胍也可防止神經退行性疾病的發展。Andrews提供了新的證據表明，腺苷酸活化蛋白激酶途徑可成為一種新的方法來預防神經退行性疾病
原始出處：Ghrelin-AMPK Signaling Mediates the Neuroprotective Effects of Calorie Restriction in Parkinson's Disease（doi：10.1523/JNEUROSCI.4373-15.2016）
北京宣武醫院神經內科主任醫師陳彪曾經將帕金森總結為"三個多"：一是聰明人得的多，二是中國人得的多，三是症狀非常多。從著名作家巴金、數學家陳景潤到美國前總統杜魯門、教皇保羅二世等眾多名人都得過帕金森病，原因很可能和過度用腦有關。陳彪戲稱為越是聰明的人，越容易得這病。
相信很多同學會有這樣的感覺
那我得的機率豈不是很大！
在此小編溫馨提示大家用腦不要過度，勞逸結合才能健康生活！（生物谷 Bioon.com）
歐洲帕金森病聯合會從1997年開始，將每年的4月11日定為"世界帕金森病日"以此紀念最早描述這種疾病的英國內科醫生詹姆斯·帕金森博士，這天是他的生日