特應性皮炎（圖片來源：salinetherapy.com）
特應性皮炎是一種慢性復發性疾病；其典型症狀瘙癢可導致瘙癢-抓撓循環，而瘙癢-抓撓循環有可能引起皮膚機械損傷、加劇炎症反應、加重瘙癢和影響生活質量。
該研究共入組了215例日本患者，這些患者年齡在13歲以上、存在中度至重度瘙癢、基線瘙癢視覺模擬量表（VAS）評分中位數為75.4分。研究中，患者以2:1的比例隨機分配，接受每4周一次皮下注射nemolizumab或安慰劑治療直至第16周（nemolizumab組，n=143；安慰劑組，n=72）。該研究中，患者同時使用局部抗炎藥。
結果顯示，研究達到了主要療效終點：治療第16周VAS評分相對基線檢查的變化率，nemolizumab組為-42.8%，安慰劑組為-21.4%，差異具有統計學意義（p＜0.001）。
此外，研究也達到了多個次要終點。早在首次用藥後第2天就報告了從基線檢查到給藥後4周的每日瘙癢VAS評分降低百分比（nemolizumab組，-10.3%；安慰劑組，-4.4%）。在第16周，nemolizumab組的溼疹面積及嚴重程度指數(EASI)評分變化百分比為-45.9%，安慰劑組為-33.2%。皮膚科生活質量指數（DLQI）評分≤4的患者百分比，nemolizumab組為40%，安慰劑組為22%。失眠嚴重程度指數（ISI）評分≤7分的患者百分比，nemolizumab組為55%，安慰劑組為21%。
總的來說，兩組中71%的患者報告了不良事件；嚴重程度多數為輕度或中度。nemolizumab組有3例（2%）患者出現嚴重不良反應（梅尼埃病、急性胰腺炎、特應性皮炎）。nemolizumab組有3例患者報告了4起導致試驗藥物中斷的治療相關不良事件：特應性皮炎、梅尼埃病、脫髮、外周水腫。最常見的
不良反應是惡化的特應性皮炎，在nemolizumab組和安慰劑組中分別有24%和21%。nemolizumab組的注射相關反應發生率為8%，安慰劑組為3%。胸腺和活化調節趨化因子（TARC）僅在nemolizumab組出現增加，但這種增加與EASI的變化沒有相關性。
文章第一作者、京都大學醫學研究生院皮膚科博士Kenji Kabashima表示：「瘙癢會使特應性皮炎患者的生活質量下降，包括工作和學校集中注意力困難和睡眠障礙。這項研究的重要結果有助於識別與特應性皮炎相關瘙癢的作用機制。nemolizumab可能有助於減少特應性皮炎患者及其家屬的痛苦和社會損失。」
Maruho公司董事會董事兼醫療事務執行官Yasuhiko Kito表示：「在這項研究中，nemolizumab對特應性皮炎患者瘙癢的影響在日本患者中得到了證實。通過開發nemolizumab，Maruho公司將幫助改善因特應性皮炎而瘙癢的患者的生活質量。」
nemolizumab是一種人源化單克隆抗體，靶向阻斷IL-31受體A，該抗體由中外製藥研製。2016年9月底，Maruho公司從中外製藥授權獲得了在日本市場開發和商業化nemolizumab用於皮膚疾病領域的權利。IL-31是一種誘導瘙癢的細胞因子，據報導它與特應性皮炎和透析患者瘙癢的發生有關。
nemolizumab採用中外製藥專有的抗體工程化技術ACT-Ig創造，該技術能夠延長抗體在血液中的生物學半衰期。nemolizumab被認為通過競爭性地阻斷IL-31與其受體的結合來抑制IL-31的生物活性。
特應性皮炎（AD）是一種嚴重的慢性炎症性皮膚病，主要表現為劇烈的瘙癢、明顯的溼疹樣變和皮膚乾燥。該病常常自嬰幼兒發病，部分患者延續終生，可因慢性復發性溼疹樣皮疹、嚴重瘙癢、睡眠缺失、飲食限制以及心理社會影響而嚴重影響患者的生活質量。
中重度AD的特點是由免疫細胞的一種子集即2型輔助T細胞（即Th2細胞）驅動的變態反應應答。IL-31是Th2細胞釋放的一種細胞因子，通過與神經元表達的IL-31受體A互動，參與AD相關搔癢，同時在AD皮膚炎症和AD皮膚屏障破壞中發揮作用。中重度AD的特點是突出的皮膚乾燥，皮損表現為紅斑、浸潤/丘疹、結殼/滲出、苔蘚樣變，陣發性皮損惡化，伴有強烈搔癢、刮痕、以及可導致繼發性感染的皮損。中重度AD可對患者生活造成不良影響，給患者造成沉重的負擔，尤其是搔癢、睡眠剝奪和抑鬱。（生物谷Bioon.com）