2015年5月20日 訊 /生物谷BIOON/ --很多年來研究者們一直認為瘦素抗性是引發肥胖的可能性原因，但近日，來自辛辛那提大學的科學家通過研究卻發現，瘦素的作用並不是引發個體肥胖的罪魁禍首，相關研究成果刊登於國際雜誌Cell Metabolism上。
研究者Diego Perez-Tilve博士表示，恢復瘦素的作用或許並不能有效地減少肥胖，因為瘦素的作用是正常的，而並不是像是在肥胖中受損一樣；瘦素是一種激素，其在機體食慾和體重控制上扮演著重要作用，當我們吃飽時瘦素就會產生，隨後向大腦發送信號，提示機體已經有足夠的能量了，從而大腦就會做出反應減少機體進食。
1994年研究者對一系列肥胖小鼠進行研究，發現其機體根本不能產生瘦素，從那時其歲瘦素的研究就一直是一個熱點領域；研究者表示，小鼠非常肥胖因為其一直處於飢餓狀態，而當利用瘦素處理小鼠後，其就會停止進食，並且開始降低體重。科學家們開始非常好奇，因為相比平均體重的個體而言，肥胖個體機體中的瘦素水平非常高，而研究者從理論上認為機體會製造額外的瘦素來幫助抵禦肥胖，而且肥胖個體也需要更多的瘦素來向大腦發送信號從而間接阻斷進食。
然而在人類臨床試驗中，研究者發現給予肥胖病人更多的瘦素似乎並沒有發揮作用，這些個體依然吃的很多而且依然肥胖，因此肥胖或許並不是機體瘦素耐受的一種狀態。這項研究中研究者通過阻斷較瘦小鼠及肥胖小鼠機體中的瘦素作用，結果發現兩種體重的小鼠依然吃的很多，而且體重增加相同，這就再次證明了瘦素的作用或許在肥胖小鼠中並沒有受到損傷。
目前肥胖影響著超過三分之一的美國人，而且其嚴重影響了美國的國家醫療保健系統，本文研究結果告訴我們或許應當重新思考利用瘦素來作用開發治療肥胖的新型潛在靶點，而不是一味地認為瘦素耐藥性是個體肥胖的元兇。（生物谷Bioon.com）
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Diet-Induced Obese Mice Retain Endogenous Leptin Action
Nickki Ottaway1, Parinaz Mahbod1, Belen Rivero1, 2, Lee Ann Norman1, Arieh Gertler3, David A. D』Alessio1, 4, Diego Perez-Tilve1, ,
Obesity is characterized by hyperleptinemia and decreased response to exogenous leptin. This has been widely attributed to the development of leptin resistance, a state of impaired leptin signaling proposed to contribute to the development and persistence of obesity. To directly determine endogenous leptin activity in obesity, we treated lean and obese mice with a leptin receptor antagonist. The antagonist increased feeding and body weight (BW) in lean mice, but not in obese models of leptin, leptin receptor, or melanocortin-4 receptor deficiency. In contrast, the antagonist increased feeding and BW comparably in lean and diet-induced obese (DIO) mice, an increase associated with decreased hypothalamic expression of Socs3, a primary target of leptin. These findings demonstrate that hyperleptinemic DIO mice retain leptin suppression of feeding comparable to lean mice and counter the view that resistance to endogenous leptin contributes to the persistence of DIO in mice.