據中科博生了解，李凌衡教授長期致力於幹細胞研究工作，在幹細胞研究領域做出了突出的成績。曾獲全美血液學學會「優秀學者獎」。在Nature Genetics，Immnity，Blood等著名醫學雜誌發表發表論著數十篇。同時擔任國際一流醫學雜誌Cell Stem Cell、Stem Cells、AACR、JBC等的編委及Nature、Science等的審稿專家中科博生。
新研究將焦點放在了印記基因上——這些基因根據它們遺傳自母親或父親而被「打上印記」。對於印記基因而言，只有來自父親或母親一方的同源基因能獲得表達，而另一親本的則會失活或「沉默」。通常，遺傳自父親的等位基因表達會促成生長，而遺傳自母親的等位基因表達會抑制生長。中科博生。
研究人員發現，當母系遺傳等位基因表達Gtl2位點時，它會生成非編碼RNA來抑制代謝活動。分子機制研究揭示，Gtl2的microRNA「巨型簇」——哺乳動物基因組中最大的microRNA簇，抑制了mTOR信號通路和下遊的線粒體生物合成及代謝，由此阻斷了線粒體相關副產物：可以損傷成體幹細胞的活性氧(ROS)。中科博生。
李凌衡說：「活性氧就像來自工業生產的潛在有害副產物。ROS是線粒體代謝過程中不可避免的副產物，需要細胞進行處理。」造血幹細胞可以自我更新及分化為白細胞、紅細胞和血小板等其他的細胞，在造血過程中不斷更新機體的血液供應。由於它們特殊的轉化特性，移植或灌輸分離的人類造血幹細胞被用來治療貧血、免疫缺陷和包括癌症在內的其他疾病。中科博生。
儘管造血幹細胞獲得了研究關注，細胞代謝狀態的控制機制很大程度上仍不為人所知。新研究結果闡明了平衡造血幹細胞維持與活動和健康造血作用必須要求的精細代謝調控。中科博生。
這樣的平衡被打亂會導致細胞異常生長，引發疾病。人類染色體14q32.2上的Gtl2位點異常與單親二體性有關——在這種情況下，個體接受了來自父母一方的兩個拷貝的某條染色體，而未獲得另一方的染色體。單親二體性有可能造成發育遲緩、智力低下或其他醫學問題。Gtl2位點基因表達差異還與胎兒酒精症候群有關。中科博生。
當Gtl2位點正常發揮作用時，其充當了細胞的偉大保護者。錢鵬旭說：「研究證實，Gtl2位點上大多數的非編碼RNA都發揮腫瘤抑制子作用，維持了正常的細胞功能。」中科博生。
在這項為期3年的研究中，研究人員利用轉錄組圖譜分析了17種造血幹細胞類型，發現Gtl2位點表達的非編碼RNA主要定位在一些細胞類型亞群中，包括具有長期自我更新能力的成體「長期」造血幹細胞。在隨後的實驗中，研究人員從造血幹細胞母系遺傳等位基因中刪除這一位點提高了線粒體生物合成、線粒體活動並增長了ROS水平，後者誘導了細胞死亡。中科博生。
李凌衡說，這一研究發現為利用Gtl2作為生物標記物開闢了可能性，因為它可以幫助標記正常或潛在癌症幹細胞群中的休眠幹細胞。給Gtl2位點加上一種螢光標記可以讓研究人員標記出腸道、毛囊、肌肉和神經系統中其他的成體幹細胞。
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