跟BrainNews 一起做一件有意義的事
一年時間，100篇，我們一起總結抑鬱症的研究進展
免費分享給所有人
第015期
1，標題：年輕及抑鬱症狀可預測中風和短暫性腦缺血發作後的廣泛性焦慮高風險
譯者：Lenore
背景和目的：中風及短暫性腦缺血發作（transient ischemic attack, TIA）後常有產生抑鬱和焦慮症狀，這些症狀與發病後的功能損傷和較差的生活質量有關。然而，很少有研究探索中風後廣泛性焦慮風險的預測因子，特別是其中沒有產生共病抑鬱症狀的患者。本研究的目的在於探查中風或TIA後廣泛性焦慮高風險的預測因素。
結果：258名患者完成了廣泛性焦慮症7項量表，其中56名（22％）具有廣泛性焦慮症高風險（分數≥10）。較為年輕（優勢比 = 0.96; 95％CI, 0.93-0.99; P = 0.004）和較嚴重的抑鬱症狀（優勢比= 1.20; 95％CI, 1.14-1.26; P≤0.001）是中風/TIA後廣泛性焦慮高風險的重要預測因素。與年長患者相比，年輕患者（≤50歲）患抑鬱症和廣泛性焦慮的風險顯著更高（年輕：30％，年長：12％, χ2[1, N = 258] = 10.98, P = 0.001）。本研究模型解釋了中風後廣泛性焦慮風險56％的差異。在沒有嚴重抑鬱症狀的患者中（n = 193,75％），仍然只有年齡及抑鬱症狀嚴重程度這兩個因素與廣泛性焦慮風險有相關。
結論：即便在沒有嚴重抑鬱症狀的患者中，中風及TIA後的焦慮症狀也十分常見，並與中風後的抑鬱症狀及年齡有著高度相關。鑑於年輕倖存者中廣泛性焦慮和抑鬱症狀的頻率較高，對抑鬱症進行常規篩查並進一步評估中風/TIA後的焦慮症狀是有必要的。
關鍵詞：焦慮；生活質量；中風；TIA；青年人
參考文獻：Kapoor, Si, Yu, Lanctot, Herrmann, Murray, Swartz (2019) Younger Age and Depressive Symptoms Predict High Risk of Generalized Anxiety After Stroke and Transient Ischemic Attack. Stroke. doi: dx.doi.org/10.1161/STROKEAHA.119.025464
2，標題：大鼠內側前額葉皮層中的鞘氨醇-1-磷酸受體3通過減少炎症反應促進應激恢復
譯者：Sheena
儘管比起那些對應激更不易感的個體，有些人對應激更易感，應激依舊可以促進精神疾病的發展。在這裡，我們發現大鼠內側前額葉皮層（mPFC）中的鞘氨醇-1-磷酸受體3（S1PR3）可以調節其對慢性社交失敗壓力的恢復力。
與易感組和對照組大鼠相比，S1PR3在mPFC中的表達升高。在mPFC中注射過表達S1PR3的病毒產生不易感表型，而其敲低產生易感表型，發現焦慮和抑鬱樣行為增加，並且這些作用由TNFα介導。此外，我們發現，與戰鬥暴露的對照受試者相比，具有PTSD的退伍軍人血液中的S1PR3 mRNA減少，並且其表達與症狀嚴重性負相關。
總之，這些數據將S1PR3識別為應激反應的調節因子，並揭示鞘脂受體是與壓力相關的精神疾病相關的重要靶點。
關鍵詞：S1PR3；mPFC；TNFα；PTSD
S1PR3蛋白免疫反應性（IR）的定量表明不易感組大鼠（n = 6）與對照組（n = 7）和易感組（
參考文獻：Brian F. Corbett. Sphingosine-1-phosphate receptor 3 in the medial prefrontal cortex promotes stress resilience by reducing inflammatory processes.Nature Communications. 2019.
3，標題：高脂飲食通過抑制下丘腦PKA信號促進小鼠的抑鬱樣行為
譯者：格式化
肥胖能夠增加抑鬱症的患病風險。本研究旨在探究肥胖是否能夠誘導抑鬱症的發展，以及聯繫這兩種疾病的分子通路是什麼。研究中，作者通過採用脂類組學和轉錄組學方法發現，高脂肪飲食（HFD）暴露可通過改變小鼠下丘腦的功能導致抑鬱症的發生。高脂飲食可以選擇性的誘導下丘腦棕櫚酸積累，抑制cAMP/ PKA信號通路，以及增加游離脂肪酸受體1（FFAR1）的濃度。磷酸二酯酶4A（PDE4A）是一種降解cAMP並調節應激調節G蛋白（GS）偶聯受體信號的酶，它的缺乏保護動物免受遺傳或飲食誘導的抑鬱表型的影響。這些發現表明，飲食攝入過多的飽和脂肪，能夠通過激活PDE4A來抑制cAMP/PKA信號，擾亂下丘腦功能。
這項研究揭示FFAR1抑制和/或增加下丘腦中cAMP信號，可為飲食或基因誘導的抑鬱症肥胖提供潛在的治療靶標。
關鍵詞： 高脂暴露；下丘腦；cAMP/PKA信號通路
參考文獻：Vagena, E., et al., A high-fat diet promotes depression-like behavior in mice by suppressing hypothalamic PKA signaling. Translational psychiatry, 2019. 9(1): p. 141.
4，標題：精神運動障礙是否能預測抑鬱症電休克治療結果？
譯者：he
精神運動症狀是抑鬱症患者的核心特徵。本研究探討精神運動障礙是否預測電休克治療（ECT）的結果以及治療如何調節精神運動障礙。在73名患有重度抑鬱症的成年人中，採用觀察者評分的主觀測量（CORE 測量）和包括加速度測量和繪圖任務的客觀測量對ECT前後的精神運動功能進行了評估。回歸模型用於評估抑鬱症患者的抑鬱（CORE≥8）和精神運動變量對ECT結果的預測價值，而精神運動功能的影響則通過線性混合模型進行評估。
CORE定義的抑鬱症患者（n = 41）達到緩解的可能性是非抑鬱症患者（n = 24）的4.9倍（卡方= 7.5，P = 0.006）。基線時，更高的總CORE得分和繪圖任務上需要更多的認知和運動時間都與更好的ETC結果相對應，白天活動水平較低也是如此，儘管在Bonferroni多重檢驗校正後並不顯著。
在ECT治療的第一周，較大幅度的CORE評分降低與較高的ECT療效相關。ECT僅在那些表現出較嚴重的基線發育遲緩的患者中降低了CORE評估的精神運動症狀並改善了活動水平。雖然樣本量相對較小，但精神運動障礙症狀明顯與ETC對重度抑鬱症患者的療效明顯相關，這表明監測精神運動功能障礙有助於個性化治療。
關鍵詞： 精神運動障礙；電休克療法；預測
電休克治療(ECT)對ECT期間精神運動功能演變的影響（基於CORE總分(A)和子量表得分(B)）
參考文獻：Linda van Diermen et al., Can psychomotor disturbance predict ect outcome in depression.Journal of Psychiatric Research 117 (2019) 122–128.
5，標題：新生兒結局與抑鬱症母親妊娠期宮內藥物暴露有關
譯者：Navy
背景：SSRIs（選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑）是治療妊娠期抑鬱症最有用的藥物。宮內暴露SSRIs可能會增加生長受限、出生前和新生兒發生多種併發症的風險。SSRIs首先經過肝臟代謝，其中涉及幾種細胞色素酶P450（CYP）。遺傳多態性可能會影響CYP基因的表達和活性。本研究的第一個目的是評估妊娠期暴露於SSRIs的抑鬱母親的新生兒結局，另外，SSRIs的藥物遺傳學也在一部分母親和胎兒中進行了評估。
方法：在該病例對照研究中，病例組（n = 42）是被診斷為抑鬱和/或焦慮的高加索女性，並在整個妊娠期間接受SSRIs治療。對照組（n = 85）是未經精神病診斷且未在妊娠期間接觸SSRIs的高加索女性。兩組的排除標準都是有服用其他精神藥物，抗癲癇藥，濫用藥物，酒精成癮，母體或胎兒傳染病，胎兒/新生兒染色體異常的人。母體和胎兒的血液樣品在分娩時從33例病例組中獲得並檢測基因型。
結果：除了吸菸和分娩前的平均血紅蛋白值外，人口統計數據與人口統計學，人體測量學，社會經濟和產科指標等變量在兩組中均類似。胎兒期暴露於SSRIs的新生兒更有可能是低出生體重（LBW）（即：出生體重<2,500 g）（p = 0.01），有顯著降低的1'（p = 0.006）和5' Apgar評分（ p = 0.023），並且1'（p = 0.017）和5'（p = 0.013）Apgar分布更差。56％的新生兒會出現一種或多種與新生兒不適應症相關的症狀。對分娩時的藥物遺傳學分析顯示，與多態性相關的產科或新生兒併發症的頻率並沒有顯著差異。
結論：本研究發現暴露於SSRIs的新生兒有增加的新生兒不適應症候群，主要表現在低出生體重，低Apgar評分和臨床上新生兒適應不佳症的風險增加。初步藥物遺傳學分析顯示CYP的改變程度取決於基因多態性，可能也會影響新生兒結局。
參考文獻：Silvia Corti, et al., Neonatal Outcomes in Maternal Depression in Relation to Intrauterine Drug Exposure. Frontiers in Pediatrics.2019 Jul 26;7:309. doi: 10.3389/fped.2019.00309. eCollection 2019.
校對/排版：Simon （brainnews編輯部）
Brainnews團隊原創編譯作品