空腹，糖原供給不足時，是先分解脂肪還是肌肉？
關於「先分解脂肪還是肌肉」的問題，網絡上的信息大都不靠譜。
或者說，這個問題本身就是一個偽命題。
為什麼會出現信息混亂的情況？
主要有以下幾個原因：
1. 很多作者，特別是健身領域的作者缺乏生理學教育背景和知識，很多話都是想當然，或者人云亦云地照抄照搬；
2. 信息源本身不靠譜。 有的人說，我的信息來自教科書，難道還不靠譜嗎？是的，教科書上的東西一樣可以不靠譜。
3.生物生理代謝問題很多還沒有搞清楚。有人就奇怪了，這麼「古老」的問題怎麼可能還不清楚？幾十年以前的生理學教科書上不就寫的清清楚楚了？
這也正是第二個問題中的一部分，教科書很大的問題在於，把很多原本還不明確的問題，或者一些假說，編的全須全尾，然後言之鑿鑿灌輸給學生。學生們學過後，自以為掌握了宇宙真理，實際上是被騙了還不知道。
比如，年年炒作的「荔枝病」，幾乎所有出來講荔枝病的作者都沒有搞清楚果糖的代謝。 事實上，果糖代謝到現在也沒有完全搞清楚，但是，有一點還是明確的（大量放射性核素標記實驗結果），即果糖被吸收後主要在肝臟代謝，不會大量進入血液（不是血糖的構成）；胰島細胞也沒有接受果糖刺激的受體，因而不會刺激胰島素分泌；果糖在肝內代謝也僅有部分緩慢轉化成葡萄糖。因此，大量吃荔枝後的果糖並不會直接導致血糖升高，進而刺激胰島素分泌產生嚴重低血糖的原因。
幾乎所有作者連這一最基本的知識都不知，卻「勇敢」地站出來說荔枝病，雖然勇氣可嘉，結果卻是製造垃圾信息，嚴重誤導輿論和公眾。
相對於果糖這一單一物質，全身能量代謝更複雜，更多細節還沒有明確。
下面我們就目前有證據支持的已知的相關知識進行一些介紹，首先從餐後血糖的變化開始說起。
餐後
以每日三餐進食模式來說，餐後食物中的簡單糖被快速吸收，所有的碳水化合物也要在胃和小腸被消化成單糖被吸收。因此，餐後血糖（葡萄糖）濃度會快速升高，刺激胰島素濃度幾乎同步升高。
我們知道，胰島素是一種同化激素，即刺激身體合成代謝，表現在將從食物吸收的葡萄糖和胺基酸合成糖原，脂肪，和蛋白質。
在健康人，代謝系統對胰島素非常敏感（不敏感了叫胰島素抵抗，是二型糖尿病的根本），快速升高的胰島素介導的合成代謝會將血糖迅速降低，即使此時胃和小腸內仍有源源不斷的糖被吸收補充。
血糖的快速降低會抑制胰島素的分泌，胰島素也出現快速降低，甚至會刺激胰高血糖素的分泌。加上胃腸道繼續吸收的糖，使得血糖出現修復性升高，維持在一個較空腹階段高的相對穩定的餐後血糖水平。
這個階段，身體消耗的能量主要是氧化外源性葡萄糖供給。
但是，需要指出的是，即使這個有外源性糖和胺基酸不斷補充的階段，蛋白質、脂肪的分解代謝也不會完全停止，而是仍處在一個動態平衡過程中。
即，即使在這個階段，葡萄糖也不是單一的能量來源，只不過，合成代謝遠大於分解代謝而已。
糖原消耗
很多人都說，飢餓，或空腹時，首先消耗糖原，糖原完了再消耗蛋白質，然後脂肪；或者，後兩者的順序相反。
這個說法是錯誤的。
如上所述，即使是餐後，能源消耗也不完全來自外源性葡萄糖，整體的各個途徑的代謝從來不會閒著。
打個比方說，空腹後糖原、脂肪和蛋白質的消耗，並不是我們去食堂打飯，只有一個賣飯窗口，糖原、脂肪和蛋白質一字排開，一個一個來。
而是，糖原、脂肪和蛋白質，以及其他的能源物質，比如酒精等，各自有一個「賣飯」窗口，各自排成一隊，所有窗口同時「賣飯」。
只不過，有的窗口開得大一些，打飯的師傅動作熟練麻利一些；而有的窗口開的小，師傅動作遲緩。這樣，各個窗口賣飯的速度也就不同。
說到糖原的消耗，我們還是先看一張圖：
這是從空腹開始，到持續飢餓28天，各種主要能源物質的供應情況的模式圖。
具體到糖原，我們知道，肌糖原只能給肌肉功能，並不會分解成葡萄糖釋放進入血液。因此，在空腹血糖降低後，胰高血糖素首先刺激肝糖原分解成葡萄糖，釋放進入血液補充血糖。
已知，肝糖原僅有區區150克。如果空腹後完全消耗肝糖原分解來的葡萄糖，以24小時消耗2000千卡的基礎代謝來計算，每小時平均83千卡，需要糖原20克。那麼，150克肝糖原僅僅夠7、8個小時的需求。
而事實上，肝糖原完全耗竭需要24小時。
這意味著，空腹後，分解肝糖原的同時，還有其他途徑生成和補充血糖，這就是糖異生。
糖異生是飢餓狀態下能量轉化和消耗的一個關鍵環節。
血糖的穩態，與脂肪、蛋白質分解
葡萄糖是人體的常規和優先消耗的能源，更是腦、紅細胞和腎髓質等組織常規狀態下唯一的能源。
空腹後，不再有外源葡萄糖補充，血糖水平就會快速下降。由於此時全身絕大部分能量消耗只能由葡萄糖供給，血糖需要穩定在一個相當高的水平，在80mg / dl或以上。
血糖水平的下降會抑制胰島素的分泌，刺激胰高血糖素的分泌。
後者在刺激肝糖原分解的同時，也會刺激糖異生途徑生成補充血糖。
如上所述，即使是在非空腹狀態，糖異生也不會完全停止，不過主要是由葡萄糖無氧酵解產生的乳酸，和蛋白分解產生的丙氨酸作為底物，糖異生的量很低。本質上，不過是「解決」一些代謝產物的去路問題。
空腹狀態下胰高血糖素介導的糖異生就不同了，是「主動」刺激脂肪和蛋白質分解產生的代謝產物來生成葡萄糖。
我們知道，脂肪的分子結構是甘油三酯，即一分子甘油結合三個分子脂肪酸。
脂肪分解產物只有甘油可用於糖異生，脂肪酸不能；也不是所有蛋白質分解產物都可以作為糖異生底物，僅有丙氨酸和穀氨醯胺可用。
因此，糖異生途徑是一個非常低效的能量轉化途徑，人體不會主要依賴這種低效率途徑作為能量主要來源。
很多組織，比如，肌肉、肝臟和心肌等，在血糖供應不足時就可以直接利用脂肪分解的脂肪酸和酮體作為能量物質。
正因為，脂肪分解的脂肪酸有「正當」的出路，因此，空腹狀態下，特別是肝糖原趨於耗竭時，脂肪動員才是主要的替代性能量來源，而不是分解沒有多餘儲存的蛋白質。
蛋白質分解產生的丙氨酸和穀氨醯胺途徑的糖異生僅僅是一個極其次要的替代途徑。
在空腹初期，即使是肝糖原耗竭後飢餓的前幾天內，每天蛋白質的最大分解量也不過70~75克，僅可以供給280~300千卡能量，僅佔每天2000千卡能耗的15%。
因此，很多健身人士聲稱，空腹後身體會瘋狂消耗肌肉蛋白質作為能源物質，完全是瞎扯。「瘋狂」的不是我們的身體，而是這些人士的無知和大嘴巴。
總體上說，在飢餓早期，肝糖原趨於耗竭後，身體能量供給主要依賴脂肪動員，肌肉、肝臟和心肌等組織可以直接利用脂肪酸和酮體；糖異生也主要依賴於脂肪分解產生的甘油作為底物。
蛋白質分解產物丙氨酸和穀氨醯胺作為底物的糖異生僅僅具有非常次要的地位。
持續飢餓到第3天，腦也開始可以利用脂肪分解的酮體作為能源物質，整體上全身能量轉向主要依賴於脂肪氧化。
這樣，隨著對葡萄糖需求的降低，血糖會建立一個遠低於平常的新的穩態水平，約40mg / dl。
葡萄糖需求減少，糖異生會受到抑制，結果就是蛋白質分解受到抑制，客觀上起到保護蛋白質的作用。
等到持續飢餓7天後，幾乎全部能源都依賴於脂肪氧化，糖異生僅僅是為了維持血糖的問題。
此時，蛋白質分解受到更顯著抑制，每天只需要分解25克（產生100千卡熱量，只佔2000千卡的5%）就夠了——這被認為是人體保護蛋白質的一種「聰明」的機制。
可見：空腹狀態下，肝糖原趨於耗竭時，身體主要依賴脂肪分解作為能量來源（甘油的糖異生和脂肪酸及酮體的直接利用），蛋白質分解產物的糖異生僅僅是一個次要的補充
至於「順序」，從來沒有神馬先後，一直是「敵中有我我中有敵」的混合多打，只不過不同階段不同成員的「地位」和貢獻比重有所不同而已。