作者 | 浙江大學醫學院附屬第二醫院心臟中心 吳祥 王建安
來源 | 心電與循環
心電圖先驅 Waller 是著名的英國生理學家，多年致力於心電現象的記錄研究，1887 年他應用 Lippman 汞毛細管靜電計在人體體表記錄了心電 圖，這是人類史上第一份心電圖，他卓有成效的工作為現代心電圖學的問世奠定了基礎。
Waller 成功地記錄了人類第一份心電圖後，1895 年 Einthoven 開始了心電圖的研究工作，他用新的方法改進了粗糙的汞毛細管顯像，從而使弦線式電流計的記錄更為精細。並將描記曲線的幾個波命名為 A、B、C、D 波。經過數學校正及汞毛細管靜電計曲線的分析，他將原來 4 個不同的位點增加為 5 個，並分別稱之為 P、Q、R、S 和 T 波，心電圖最初的這種名稱一直沿用至今。1912 年 Waller 將心電圖 機記錄的心電活動曲線和圖形命名為 electrocardio- gram（ECG），德文為 electrokardogram（EKG）。
心電圖的問世對心律失常、心臟電衝動的形成、心臟特殊傳導的深入研究起了決定性作用。鑑於 Einthoven 在發展弦線式電流計方面的貢獻，以及他對心電圖記錄的開創性功績，1924 年他獲得了諾貝爾生理學或醫學獎，Einthoven 不愧為「心電圖之父」。
1 心電圖中特殊命名的波
在 Einthoven 命名了 P、Q、R、S、T 以及 U 波之 後，隨著對各種心電現象的認識，一些學者對某些特 殊的心電圖的波形進行了命名。有趣的是用希臘 文分別命名的 Delta 波，J 波（Osborn 波）、Epsilon 波、Brugada 波、Niagara 瀑布樣 T 波與某些心律失常、症候群密切相關，現已證實是標心臟性猝死的高危心電標誌，因而稱之特殊心電圖波（圖 1）。近來特殊心電圖波家系還增加 Lambda 波新成員，已引起臨床重視。
1.1 Delta 波
1932 至 1933 年 Holzmann 等發表文章認為預激症候群的圖形是房室旁 Kent 束傳導引起，糾正了 1930 年 Wolff-Parkinson-White 發表的文章中將寬大的 QRS 波群解釋為室內差異性傳導的錯誤解釋。1942 年 Segers 等在法國心臟病學雜誌發表的文章中建議將 W-P-W 症候群中 QRS 波起始的頓挫命名為 Delta 波。
1.2 J 波
QRS 波群終點與 ST 段起點的結合點稱 為 J 點。J 點一般多在等電位線上，上下偏移＜ 0.1mV，可隨 ST 段偏移而移位。當心電圖 J 點從基線明顯偏移後，形成一定的幅度（≥0.2mV）和持續一定時間（≥20ms），並呈圓頂狀或駝峰狀特殊形態，稱為 J 波（或 Osborn 波）。J 波形態可呈多樣化， 以下壁和左胸導聯最為明顯。J 波形態和振幅呈頻 率依賴性改變，即心率減慢時 J 波明顯，心率增快時 J 波可消失。
臨床按 J 波發生的誘因分為：
（1）低溫性 J 波；
（2）高鈣性 J 波；
（3）神經源性 J 波；
（4）早期復極綜 合徵 J 波；
（5）特發性 J 波；
（6）其他因素引起的 J 波，如心包疾患、心肌缺血、束支傳導阻滯等。
特發性 J 波：無引起異常 J 波的其他原因存在， 常伴有反覆發作的原因不明的室性心動過速心室顫動甚至猝死，平時多有迷走神經張力增高的表現， 具有慢頻率依賴性等特徵。一小部分早復極症候群患者，若出現明顯 J 波，可能屬於特發性 J 波的範 疇，預示有發生惡性室性心律失常的傾向。
1.3 Epsilon 波
Epsilon 波是致心律失常性右心室心肌病患者心電圖中一個特有的波。1977 年 Fontaine 用希臘文第五個字母 E 命名。該波又稱右心室晚電位波，是發育不良的右心室心肌延遲除極而形成。
Epsilon 波的心電圖特點：
（1）出現在 V1、V2，也 可能出現在 V3～V4；當 V1～V4 記錄到 Epsilon 波時， V1 和 V2 的該波持續時間比 V3 及 V4 長；
（2）出現在 QRS 波群之末 ST 段之初；
（3）低振幅；
（4）持續幾十毫秒的一個小棘波是致心律失常性心電圖較為特異的指標之一，在體表心電圖有 30%的患者可記錄到該波，在後壁右心室心肌梗死以及其他右心室受累的疾病中，也可記錄到 Epsilon 波。由於心室除極時間延長，常可誘發室性心律失常，如室性期前收縮或室性心動過速具有家族性，是青年人猝死的原因之一。若伴有左心室受累及功能異常者，則更增加了其猝死的風險。
1.4 Brugada 波
該波由 Brugada 兄弟 1986 年發現， 1991 年正式報告，2001 年 Hurst 將 Brugada 描述的 V1～V3 具有特徵性的心電圖波命名為 Brugada 波。
Brugada 波的心電圖特點：Brugada 波由 J 波、抬高的 ST 段，以及 T 波改變共同組成，有人將 J 波、 ST 段抬高和 T 波倒置稱為心電圖右胸導聯三聯徵。 這種特徵性的心電圖表現只出現在 V1～V3，少數病例可波及 V4。現已明確，神經體液等多種因素能夠影響 Brugada 波，具有明顯的間歇性、多變性，甚至隱匿性，使心電圖表現多樣化，使診斷髮生困難。
Brugada 波易伴發惡性室性心律失常，如快速性、多形性室性心動過速或心室顫動，且易反覆發作而猝死。同時伴有猝死的臨床表現，但是臨床沒有異常體徵。這種在心電圖可見 Brugada 波並伴有猝死病症者稱之為 Brugada 症候群，所以 Brugada 波是繼 Brugada 症候群以後發現的一種心電特殊波。Bru- gada 波伴發致命性室性心律失常，發生前常無先兆，Q-T 間期正常，多數發作時竇性心率比較緩慢， 呈慢頻率依慢頻率依賴的傾向，可以解釋暈厥及心室顫動多發生在夜間的現象。此外，強直性肌萎縮、 漏鬥胸、縱膈腫瘤、心包炎、早期復極症候群等疾病有時也可出現類 Brugada 波。
1.5 Niagara 瀑布樣 T 波
Niagara 瀑布樣 T 波是巨大倒置而不對稱、常有頓挫的一種形態特異的 T 波 改變，2001 年美國哈佛醫學院 Hurst 教授將這種巨大倒置的 T 波（giant T wave inversion）命名為 Niagara 瀑布樣 T 波。
巨大倒置 T 波的基底部寬闊，兩支明顯不對稱，前支或後支向外膨出或向內凹陷使 T 波不光滑，有切跡部及頂部圓鈍。體表常規導聯心電圖中， 凡 3 個以上的導聯出現倒置 T 波的振幅多數大於 1.0mV，部分可達 2.0mV 以上即可作出診斷。常出現在 V3～V6，也可出現在肢體導聯，而在 aVR、V1 可能存在寬而直立的 T 波，Q-T 間期或 Q-TC 顯著延長， 常延長 20%以上，最長可達 0.7～0.95s。
臨床上可見於腦血管意外，完全性房室傳導阻滯或多束支傳導阻滯的患者發生惡性室性心律失常時，常引起急性腦缺血阿 - 斯症候群發作後，交感神經異常增高的急腹症、神經外科手術肺動脈栓塞、 二尖瓣脫垂等患者。發生機制可能與兒茶酚胺風暴及交感神經強刺激引起的心肌損傷相關。
1.6 Lambda 波（λ 波）
Lambda 波（λ 波）是近年才被認識和提出的與心臟性猝死相關的一個心電圖波，已被臨床做為一個獨立的識別猝死高危的心電 圖標誌。
λ 波的心電圖特點：下壁導聯（Ⅱ、Ⅲ、aVF）S 波消失，出現 ST 段下斜型抬高及移行成倒置的 T 波組合在一起，十分類似希臘字母「λ」（Lambda）形 態。右胸導聯（V1～V3）出現 ST 段上斜型壓低，左胸 導聯（V4～V6）出現 ST 段水平型壓低，服用硝酸甘油後 ST 段無改變。
伴有 λ 波的患者，其臨床上常有的以下特徵：
（1）多發病於年輕的男性患者。
（2）有暈厥史。
（3）家族中有暈厥或猝死史。
（4）無器質性心臟病證據。
（5） 可出現惡性室性心律失常、心室顫動及猝死。
（6）常 在夜間發生突然猝死。
λ 波的發生機制目前尚不明確，可能與基因異常有關。Potet 等最近證實，SCN5A 基因上 G752R 位點發生突變時，可引起Ⅱ、Ⅲ、aVF ST 的抬高和明顯的 J 波，因此，Lambda（λ）波的形成可能與 SCN5A 基因突變有關。
2 心臟性猝死的發生機制
心臟性猝死是指由於心臟原因導致的，在急性症狀出現後 1h 內發生的自然死亡。其特點是自然的、驟發的、快速和不能預期的。它是威脅人類健康的重大問題。
死亡是生命不可避免的結局，心臟停搏是心臟電活動終結的必然結果。一般情況下，心臟停搏之前總有一段極不規則的電活動，如尖端扭轉型室性心動過速、心室顫動等。即使是代謝耗竭的臨終期死亡，在心臟完全停搏前也會發生一段時間的「電風暴」。但伴有特殊心電圖波的部分年輕人的猝死發生時，卻沒有電風暴的發生過程，而是突然發生心臟各級電活動的全部停止，這種突發事件幾乎是不可逆的，這與心室顫動持續相當一段時間而猝死的形式迥然不同。這種無明確原因引起的心臟自主電活動突發性完全停止，表現為無逸搏節律的竇性停搏， 可以稱其為原發性或特發性心臟停搏。
心臟性猝死的發生機制主要有三個方面：
一是心肌基質異常，如心肌梗死、心肌病等都會導致心肌基質的異常；
二是可能與遺傳性離子通道的異常有關。心臟自律細胞自動除極過程中 Na+ 通道起著重要作用，Na+ 通道動力學的原發性缺陷有可能是電活動突然停止的原因，當然鈣通道的缺陷引起心臟停搏的可能性也不能除外;
三是自主神經張力的變化。
心臟「交感風暴」與「迷走風暴」也是患者發生心臟性猝死及惡性室性心律失常的機制之一。心律失常性猝死中，20%屬於過緩性心律失常及心臟停搏， 而 80%屬於惡性快速性室性心律失常。前者與迷走神經張力過度增強有關，後者與交感風暴有關。
（1） 交感神經過度興奮引起的自主神經失調：交感神經興奮性增高，大量兒茶酚胺釋放入血，形成了兒茶酚胺風暴，過量的兒茶酚胺刺激下丘腦星狀交感神經節，使大量兒茶酚胺作用於心室肌細胞，形成兒茶酚胺性心肌損害，兒茶酚胺異常增多形成風暴時，心電 圖表現為：
①心率增快；
②P 波幅度增高；
③P-R 間 期縮短；
④QRS 時間縮短；
⑤T 波幅度降低，甚至倒置；
⑥ST 段輕度壓低。T 波的前肢與壓低的 ST 段相連，可形成一種特殊的 ST-T 改變。
（2）迷走神經緊張型：心迷走神經對心臟發生強烈的抑制作用也有 可能是猝死原因，突然強烈的迷走反射引起意想不到的心臟抑制，有人稱其為「迷走風暴」。心電圖表現為：
①心率緩慢；
②P 波振幅降低；
③P-R 間期延長；
④QRS 時間增寬（與心率相關）；
⑤T 波增高；
⑥ST 段輕度抬高。迷走神經張力過高引起的早復極症候群常有上述心電圖改變。
3 特殊心電圖波與心臟性猝死
中國在 2009 年 11 月衛生部心血管病防治研究中心發布的信息顯示全球每年約有 300 萬人發生心臟性猝死，其中美國 40～45 萬，我國每年至少約有 50 萬人死於心臟性猝死，居世界各國之首。心臟性猝死嚴重威脅公共衛生健康，而且心臟性猝死救治成功率低，我國搶救成功率不到 1%，絕大部分患者還沒來得及到醫院就已經死亡。因此這類疾病的高危人群應該加強預防性治療。近年來醫學界一直在研究發生猝死的高危因素和心電圖波。臨床工作中， 有時會遇到一些與心臟性猝死相關的心電圖波。如 Brugada 波、Episilon 波、Lambda（λ）波、引起室性心動過速和心室顫動的病理性 J 波。這些心電圖波可以預警患者有心臟性猝死高危的風險。
預測心臟性猝死可從檢測發生機制的三個方面著手。檢測心肌基質異常的心電學方法有 QRS 波 群、T 波異常、心室晚電位，左心室射血分數（LVEF） 等；檢測心肌易損性的方法有 Q-T 間期異常、T 波電交替等。檢測自主神經功能異常的方法有心率變異性，壓力反射敏感性和竇性心律震蕩等。方法雖不少，但價值有限。心電圖作為常規便捷的檢查方法， 其波形的變化對預警心臟性猝死可提供有意義的幫 助。熟練掌握和應用這些心電圖波，結合臨床，可早期發現高危人群，提高對心源性猝死的防範，是減少心臟性猝死的有效措施。
圖片來源於網絡如有侵權請留言刪除
敬請關注嶺南心血管病雜誌微信公眾號，關注心血管領域最新動態
微信號：lingnanxxgzz
登錄http://jcd.org.cn在線投稿