病 史:2年前因胸痛入當地醫院,冠脈造影顯示前降支與迴旋支病變,各植入支架1枚。
此次住院當天夜間再次突發劇烈胸痛,心電圖示前壁ST段抬高,立即給予解痙藥物,數分鐘後症狀緩解,心電圖恢復症狀前的正常心電圖。
臨床診斷:冠狀動脈粥樣性心臟病,變異型心絞痛,前降支與迴旋支支架植入術後,高血壓病2級(很高危),焦慮狀態。描記於劇烈胸痛發作時,竇性心律,心率87bpm,PR間期188ms,QRS時限110ms,QT/QTc362/435ms,QRS電軸46°。ST:V1-V4抬高0.20-0.50ms,ST:II、III、aVF壓低010mV。心電圖1診斷:竇性心律,急性前間壁及前壁ST段損傷型抬高。發生於13分鐘後的心電圖,胸痛症狀緩解以後,竇性心律,心率79bpm,PR間期188ms,QRS時限100ms,QT/QTc390/447ms,QRS電軸59°。V1-V4導聯ST段恢復原位,II、III、aVF回至基線。典型的變異型心絞痛發作時,ST段立即呈損傷型抬高,T波增高,QRS時限延長。室性早搏,短陣室性心動過速,傳導阻滯。ST段損傷型抬高持續幾分鐘至十餘分鐘,持續的ST段抬高30分鐘以上,可發展成為急性ST段抬高的心肌梗死。冠狀動脈痙攣性閉塞是引起變異型心絞痛患者心電圖ST段損傷型抬高的原因。冠脈痙攣緩解以後,心電圖立即恢復原狀。冠脈痙攣可以發生於冠脈病變部位,也可見於冠脈造影未見明顯狹窄的患者。本例患者2年前於前降支與迴旋支植入支架,心電圖1於心絞痛發作時V1-V4導聯ST段顯著抬高,提示前降支痙攣致一過性ST段抬高。臨床結合患者的血壓、心率、心功能和誘發冠脈痙攣的全身因素和疾病,給予鈣通道阻滯劑(鹽酸、地爾硫卓)治療,患者病情穩定。心電圖對變異型心絞痛的診斷,鑑別診斷,治療評估都具有重要價值。由於變異型心絞痛可致急性心肌梗死或心源性猝死,因此,胸痛發作時立即描記心電圖或遠程心電監測十分重要。協助臨床及時發現心電圖異常,及時報告,及時處理。基本資料:男性,60歲,2年前因突發胸痛、胸悶、入院,診斷急性心肌梗死,右冠狀動脈PCI術後。體格檢查:血壓115/66mmHg,身高170cm,體重56kg,BMI19.8。實驗室檢查:肌鈣蛋白T0.023ng/ml,肌酸激酶48.8U/L,乳酸脫氫酶184.4U/L,肌酸激酶同工酶定量測量1.83ng/ml,腦利鈦前體5618pg/ml。心臟超聲:節段性室壁運動障礙(室間隔心尖段、左室心尖段、下後壁),室間隔增厚,二尖瓣輕度反流,左室整體功能減低。冠脈造影:左主幹遠段狹窄30%,前降支近段閉塞,右冠狀動脈PCI術後,心功能III級,慢性腎功能不全。臨床診斷:冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,陳舊性心肌梗死,冠狀動脈PCI術後,心功能不全,心功能III級(NYHA分級),高血壓3級(極高危),慢性腎功能不全。注意V4與V5導聯互換:竇性心律,心率69bpm,PR間期0.16s,QRS時限0.17s,I、aVL、V6呈R型,V1-V4呈rS型,完全性左束支阻滯。4的T波降支上有未下傳的房性早搏。第5個心博,PR間期0.16s,QRS時限0.10s,左束支阻滯圖形消失。II、III、aVF、V3呈QS型,rV2遞增不良,ST:I、aVL、V4-V6壓低0.05-0.125mV。T:I、aVL、V2倒置,QT間期0.37s.第4個心博的T波上有未下傳的房性早搏。5是室性逸搏源於右室心尖部。動態心電圖診斷:竇性心律,幾乎完全性左束支阻滯;房性早搏幹擾性未下傳心室;室性逸搏;陳舊性下壁、前壁心肌梗死;ST段壓低(前側壁及高側壁)。患者在動態心電監測過程中幾乎完全呈左束支阻滯圖形,偶見「正常室內傳導」的竇性QRS波群,故稱為幾乎完全性左束支阻滯。左束支阻滯消失時,從「正常室內傳導」的QRS波群分析結合病史,患者發生2次心肌梗死。一次2年前因胸痛入院,右冠脈植入支架,II、III、aVF呈QS型,下後壁室壁運動障礙,下壁心肌梗死。另一次是前降支閉塞致前壁心肌梗死,V2導聯r波遞增不良,V3呈QS型,超聲示室間隔心尖段運動障礙。基本資料:女,1歲7月,發現心臟雜音1年入院。
查體:右上肢血壓96/56mmHg,身高78cm,體重11kg,BMI:18.1。
心臟超聲:房間隔缺損,右心擴大。行房間隔缺損修補術。心外探查右心房擴大,心房間隔缺損20x15cm。
臨床診斷:先天性心臟病,部分房室間隔缺損修補術(原發孔房缺),雙孔二尖瓣、卵圓孔未閉,二尖瓣關閉不全。上圖提示,竇性心律,心率102bpm。V2導聯P波呈尖峰型。PR間期178ms,QRS時限88ms,QRS電軸-66°,電軸左偏。RaVR=0.7mV,V1呈qR型,V2呈QRS型,V3呈qRS型,V4、V5呈qRS型,SV6增深,右室肥大心電圖,異常QV1-V4,QT/QTc340/443ms。診斷:竇性心律,P波尖峰型;右室肥大心電圖,異常Q(q)V1-V4;QRS左偏。部分房室間隔缺損修補術後4周。竇性心律,心率107bpm。PR間期158ms。PV2幅度降低轉正負雙向。QRS電軸-64°,aVL呈qRs型,左前分支阻滯。20ms以後QRS波群寬鈍,V1-V3呈qR型,完全性右束支阻滯。RV1幅度降低,RV2-RV4增高。QV1-V4減淺。QT/QTc350/467ms。診斷:竇性心律;完全性右束支阻滯;左前分支阻滯;右室肥大心電圖;異常q波。本例先天性心臟病,部分房室間隔缺損,卵圓孔未閉患兒,超聲及心外探查均見右心增大。術前右房增大的P波振幅沒有明顯增高,而P波在V3導聯呈尖峰型,間接提示了右房負荷增重。房室間隔缺損修補術後,V1-V3導聯異常Q(q)波振幅明顯減小,V4導聯q波消失。異常Q波(q波)的產生,可能與房室間隔缺損引起的心室間隔及其QRS起始向量異常有關。電軸左偏及下壁導聯QRS波群頓挫,是原發孔型房間隔缺損的心電圖特徵之一。原發孔型房間隔缺損,房室結下移,可使心室下部先除極,QRS電軸左偏。先天性心臟病手術受損區心肌常累及右束支,出現右束支阻滯。手術引起的ST-T改變,要經過一段時間康復才能恢復。房室間隔缺損修補術以後,隨著血流動力學的改善,右室肥大的程度可以減輕。術後出現了右束支阻滯,RV2、V3、V4進一步增高,幼兒本身就存在右優勢型,再加上先心病導致的右心增大,是產生右束支阻滯最大的QRS向量向右向前有關。患兒出院時,一般情況良好。延伸閱讀
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