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來，先看一張生動形象的圖片。
這是巨噬細胞在損害的血管壁上變成泡沫細胞
再看一張。
這是動脈粥樣硬化斑塊
一說到心臟病、血管阻塞、動脈粥樣硬化老人就害怕，很多騙子會告訴你，吃什麼東西，可以清理血管垃圾。
實際上，血管裡沒有什麼垃圾，讓血管阻塞的就是上面這些東西。
導致動脈粥樣硬化的原因有很多，我們之前說過，補鈣的危害。相關閱讀美國心臟專家：補鈣劑是隱形殺手，提高心臟病、腎病等疾病風險....
當然，還有炎症，還有高血糖等等。
目前，大部分人還是盯著一些指標，比如說膽固醇，低密度脂蛋白LDL等等。
實際上，比高血脂更可怕的是高血糖，我們之前給大家分享一個國內來自川大華西醫院的研究。
川大華西醫院找了200位因為動脈粥樣硬化導致的心梗患者，作為病例組。
230位健康志願者，作為對照組。
分析對照了他們的血脂和糖化脂蛋白水平，研究了糖化低密度脂蛋白（G-LDL）和血糖水平的關係。
研究結論：高血脂不是『動脈粥樣硬化』的重要原因，高血糖和糖化低密度脂蛋白（高血糖引起的）才是動脈粥樣硬化的主因。
今天我們來說一說，另外一個重要原因，長期的胰島素抵抗，和動脈粥樣硬化的關係？
胰島素抵抗和動脈粥樣硬化
我們都知道，吃米麵糖等高碳水化合物，會轉化為葡萄糖，進到血液中了，血糖就會迅速升高，胰腺就會分泌胰島素來降血糖。
長期大量的吃高碳水化合物，就會產生更多胰島素去降血糖，時間長了，降糖效果就差了，胰島素抵抗（不幹活）了。
實際上，胰島素抵抗不僅和糖尿病有很強的相關性，它和心臟病之間也有很強的相關性。
胰島素抵抗，會干擾內膜細胞（內皮、血管平滑肌細胞[SMC]和巨噬細胞）上的胰島素信號傳導，進而導致炎症和血脂異常。
炎症會引起血管壁內膜炎症和LDL持續被氧化，然後巨噬細胞吸收被氧化的LDL後，形成泡沫細胞。
泡沫細胞在血管上粘的多了，動脈粥樣硬化斑塊，就慢慢形成了。
時間長了，就變成了嚴重的心血管疾病。
胰島素抵抗，如何傷害血管的？
胰島素抵抗是慢性病的源頭，因為它從很多方面影響身體代謝，傷害我們血管的內皮細胞。
具體從以下幾個方面：
產生更多的晚期糖基化終末產物 (AGEs）
在肝臟中，IRS-1（胰島素受體底物1 ）/ IRS-2（胰島素受體底物2）會激活磷脂醯肌醇3（Pl-3）-激酶、磷酸化PI、PI-4和PI-4,5，並介導葡萄糖轉運和糖原合酶。
而在胰島素抵抗下，會出現IRS-1和PI-3-激酶活化的磷酸化受損，進而導致葡萄糖和蛋白質分解代謝受損，以及骨骼肌糖原合成代謝受損。
我們都知道，糖與蛋白質結合會發生反應，生成具有結構性質穩定的晚期糖化終末產物（AGEs）。
糖基化終末產物（AGEs）的分子會干擾ERK5的心臟保護作用，導致氧化副產物的釋放。
例如過氧化氫（H2O2），進而驅動活性氧（ROS）和自由基的產生，從而破壞趨化因子和細胞因子，導致內皮功能障礙。
降低一氧化氮合成酶（NOS）
一氧化氮合酶也通過相同的PI-3激酶途徑激活。
一氧化氮的一個重要作用，就是舒張血管平滑肌，降低血管的阻力，讓血液循環更加順暢，並減慢動脈硬化斑塊在血管壁的沉積。
而胰島素抵抗會中斷一氧化氮（NO）的分泌，破壞細胞蛋白，促進白細胞與內皮細胞的粘附，最終加速動脈粥樣硬化的形成。
脂代謝受損，損害血管壁
胰島素抵抗會導致脂代謝受損，並抑制脂肪細胞中脂蛋白脂酶（FAS）活性。
導致游離脂肪酸和炎性細胞因子（如IL-6，TNFα和瘦素）的釋放增加。
促進三兄弟的發展：
（1）血漿甘油三酸酯水平高；
（2）高密度脂蛋白水平（HDL）低；
（3）小而密集的低密度脂蛋白（VLDL）多。
這三兄弟會讓胰島素傳導信號異常，導致高胰島素血症，並誘導內皮細胞功能障礙。
增加氧化應激，加劇炎症
在高胰島素（胰島素抵抗）下，會產生慢性高血糖症，進而觸發氧化應激並引起炎症反應，從而導致細胞損傷。
看到這裡，是不是覺得有點雲裡霧裡，似懂非懂？不明白具體的沒關係，明白大概的就行。
圖片來源：soogif
要是還沒理解的小夥伴，可以看這個：
長期高碳水飲食胰島素抵抗導致高胰島素血症引起血管內皮炎症損害 膽固醇對持續損傷的血管進行過度修復，修復的疤痕引起血管硬化喪失彈性進一步引起血壓升高或動脈狹窄心梗腦梗+腦出血。
所以，心血管疾病不是馬上就患上的，都是一點一點的胰島素抵抗，一點點的發炎，一點點損傷，修復，慢慢的出現的。
糖尿病與動脈粥樣硬化
糖尿病與動脈粥樣硬化是一對難兄難弟，它們有著密切的關係。
先來看看這個瑞典糖尿病門診的橫斷面研究。
研究共納入了40名年齡在14-20歲之間無代謝症候群特徵的青少年（20位1型糖尿病患者和20位非糖尿病患者）。
研究了他們的動脈粥樣硬化的危險因素（身體質量指數[BMI]、腰圍、收縮壓[sBP]、甘油三酸酯、低HDL膽固醇和糖化血紅蛋白[HbA 1c]）。
研究人員發現，儘管沒有代謝症候群的任何特徵，但是，胰島素抵抗引起的碳水化合物和脂代謝失調，會加劇動脈粥樣硬化的進展。
一項臨床和屍檢證據，也支持糖尿病（DM）會讓動脈粥樣硬化疾病的風險增加。
還有一項針對7246名（43-54歲）最初沒有心臟病的非糖尿病勞動人群進行了研究。
檢測了受試者63個月的胰島素水平。
得出的結論是：高胰島素水平，可能構成中年非糖尿病男性冠心病併發症的獨立危險因素。
這些研究可以解釋，為什麼有些人患了糖尿病，不久之後也出現了動脈粥樣硬化。
因為在長期的胰島素抵抗下，微血管和大血管會出現炎性損傷，不同臟器接連的出現併發症就不意外了。
關鍵的瘦龍說
很多人一輩子清淡飲食，也會得心臟病和糖尿病，主要原因是主食和糖吃多了。
因為，胰島素抵抗會引發各種慢性病，包括動脈粥樣硬化、肥胖症、糖尿病、心腦血管疾病、老年痴呆，甚至某些種類的癌症。
基本邏輯大概是這樣的：
胰島素抵抗 導致高胰島素血症身體進入儲存脂肪模式 高血脂+高體脂 肥胖症和脂肪肝；
胰島素抵抗 導致胰島素效率下降（胰島素不幹活） 血糖失控 糖尿病；
胰島素抵抗 炎症損害血管內皮 膽固醇修復受傷的血管，血管壁上就會有很多膽固醇修復後的疤痕，血管硬化喪失彈性
等到膽固醇無法獨立修補了，就把鈣叫出來加強支撐巨噬細胞變成泡沫細胞，積累形成斑塊 動脈粥樣硬化。
像動脈粥樣硬化這類的心腦血管疾病，不是吃油引起的，而是吃不對的油，和吃過多會變成糖的食物（碳水）引起。
保護心腦血管的一個簡單公式就是：保護血管=穩定血糖+抗氧化+抗炎。
而現代很多人大量的吃會化成糖的食物（五穀雜糧、低脂食品、含糖食品、加工食品），血糖飆升，體內發炎，出現胰島素抵抗。
因此，不管是動脈粥樣硬化也好，還是糖尿病也好，要想減少它們對身體的傷害，最重要的還是要減少胰島素抵抗，提高胰島素敏感性。
這就需要減少飲食中碳水化合物的攝入+攝入優質的蛋白質和脂肪。
低碳生酮飲食，不僅可以幫助降低並平穩血糖，還有助於減少體內炎症，幫助身體抗氧化，保證體內脂肪的高效供能。
另外，一個密西根大學研究也發現，只需要低碳飲食一天，胰島素抵抗就下降30%，胰島素敏感度提高。
所以，想要改善心腦血管健康，並遠離慢性病的小夥伴，可以從少吃或者不吃高糖類食物。
多攝入肉和蛋、蔬菜，以及多攝入像牛油果、魚、椰子油、橄欖油、黃油、蛋黃等等這類的優質脂肪。
低碳飲食，遠離慢病、生活更健康。
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