大綱要求：
1.動脈粥樣硬化發病的流行病學、危險因素、發病機制和防治措施。
2.心絞痛的分型、發病機制、臨床表現、實驗室檢查、診斷、鑑別診斷和防治(包括介入性治療及外科治療原則)。重點為穩定型心絞痛、不穩定型心絞痛及非ST段抬高心肌梗死。
3.急性心肌梗死的病因、發病機制、病理、臨床表現、實驗室檢查、診斷、鑑別診斷、併發症和治療(包括介入性治療原則)。
（一）病因
ST段抬高型心肌梗死（STEMI）的基本病因是冠狀動脈粥樣硬化（偶為冠脈栓塞、炎症、先天性畸形、痙攣和冠狀動脈口阻塞所致），造成一支或多支管腔嚴重狹窄和心肌供血不足，而側支循環未充分建立。在此基礎上，一旦血供進一步急劇減少或中斷，使心肌嚴重而持久地急性缺血達20-30分鐘以上，即可發生急性心肌梗死（AMI）。絕大多數AMI是由於不穩定的粥樣斑塊破潰，繼而發生出血和官腔內血栓形成，而使官腔閉塞。促使斑塊破裂和血栓形成的誘因有：
1. 飽餐特別是進食多量脂肪後，血脂增高，血粘度增高；
2．休克、脫水、出血、外科手術或嚴重心律失常，致心排血量降低，冠狀動脈灌流量銳減；
3．重體力活動，情緒過分激動、血壓劇升或用力大便，致左心室負荷明顯加重，兒茶酚胺分泌增多；心肌需氧需血量猛增，冠狀動脈供血明顯不足；
（二）病理
1．冠狀動脈病變
左前降支閉塞
左心室前壁、心尖部、下側壁、前間隔和二尖瓣前乳頭肌梗死。
右冠狀動脈閉塞
左心室膈面（右冠狀動脈佔優勢時）、後間隔和右心室梗死。
左迴旋支閉塞
左心室高側壁、膈面（左冠狀動脈佔優勢時）和左心房梗死。
左主幹閉塞
左心室廣泛梗死。
1. 心肌病變
冠脈閉塞後20-30分鐘，受其供血的心肌即有少數壞死，開始了AMI得病理過程。心肌病變冠脈閉塞後1～2小時之內絕大部分心肌呈凝固性壞死，心肌間質充血、水腫，伴多量炎症細胞浸潤，以後壞死的心肌纖維逐漸溶解，形成肌溶灶，隨後漸有肉芽組織形成。
當心肌缺血導致心電圖上出現相應區域ST段抬高時，除變異性心絞痛之外（前面講過，變異性心絞痛會出現ST段一過性抬高），已表明此時相應的冠狀動脈已經閉塞而導致心肌全層損傷，伴有心肌壞死標記物升高，臨床上診斷為STEMI。當心肌缺血時無ST段抬高，表明此時相應的冠狀動脈尚未完全閉塞，心肌缺血尚未波及心肌全層，如伴有心肌壞死標記物升高，臨床上診斷為NSTEMI。
ST段抬高
紅色血栓，需溶栓治療。
無ST段抬高
白色血栓，不需溶栓治療。
（三）臨床表現
1. 先兆：乏力、胸部不適，活動時氣急、心悸、煩躁、心絞痛等，其中以初髮型心絞痛和惡化型心絞痛為最突出。
2. 症狀（重點掌握）
（1） 疼痛：是最先出現的症狀，多發生於清晨，部位、性質與心絞痛相似，但誘因多不明顯，且常發生於安靜時，程度重，持續時間長，可長達數小時，休息或含服硝酸甘油無效，可伴煩躁、出汗、恐懼和瀕死感，少數人一開始就休克或急性心衰；
（2） 全身症狀：發熱、心動過速、白細胞增高和血沉增快等。一般在疼痛發生後24～48小時後出現，程度與梗死範圍呈正相關，體溫多在38℃左右；
（3） 胃腸道症狀：噁心，嘔吐和上腹脹痛，重症者有呃逆；
（4） 心律失常：多發生在起病1～2天內，而以24小時內最多見。以室性心律失常最多見，尤其是室性期前收縮。室顫是AMI早期，特別是入院前主要的死因。前壁MI如發生房室傳導阻滯表明梗死範圍廣泛，情況嚴重；
（5） 低血壓和休克：疼痛期血壓下降常見（與前面所講的穩定型心絞痛血壓升高不同），未必是休克。休克約見於20%的患者，為心源性；
（6） 心力衰竭：主要為急性左心衰。
AMI引起的心力衰竭按照Killip分級法可分為：
Ⅰ級：尚無明顯心力衰竭；
Ⅱ級：有左心衰竭，肺部囉音<50%肺野；
Ⅲ級：有急性肺水腫，全肺大、小、幹、溼囉音；
Ⅳ級：有心源性休克等不同程度或階段的血流動力學變化。
3. 體徵
（1）心臟體徵：心界濁音界正常或擴大，心率多增快，心尖部第一心音減弱，可出現第四心音奔馬律，少數有第三心音奔馬律。在起病第2～3天可出現心包摩擦音（為反應性纖維性心包炎所致）。心尖區可出現粗糙的收縮期雜音或伴有收縮中晚期喀喇音，為二尖瓣乳頭肌功能失調或斷裂所致。室間隔穿孔時可在胸骨左緣3-4肋間聞及粗糙的收縮期雜音伴震顫。可有各種心律失常；
（2）血壓：血壓降低。
（四）輔助檢查
1.心電圖（重點掌握）
特徵性病變
ST段抬高呈弓背向上
寬而深的Q波（病理性Q波）
T波倒置
動態性病變
超急性期：高大兩支不對稱的T波
急性期：ST段明顯抬高，弓背向上，與T波形成單相曲線
亞急性期：ST段回落，T波平坦或倒置
慢性期：T波呈V形倒置
定位和範圍：Ⅰ、aVL：高側壁；
Ⅱ、Ⅲ、aVF：下壁；
V1-V3：前間壁；
V3-V5：局限前壁；
V1-V6：廣泛前壁；
V7-V9：正後壁；
V3R-V5R:右室。
2.放射性核素檢查
Tc-99m、In-111
用於急性期MI
Tl-201、Tc-99m-MIBI
用於慢性期或陳舊性MI
γ閃爍照相法
判斷心室功能、診斷梗死後造成的室壁運動失調和心室壁瘤
PET
觀察心肌的代謝變化，判斷心肌的存活性
3.超聲心動圖
4.實驗室檢查
（1）白細胞增加，中性粒細胞升高，嗜酸性粒細胞減少或消失；紅細胞沉降率增快；C反應蛋白增高；游離脂肪酸增高。
（2）血清心肌壞死標記物（重點掌握）
開始升高
達尖峰時間
降至正常時間
肌紅蛋白
2小時
12小時
24-48小時
肌鈣蛋白I（cTnI）
3-4小時
11-24小時
7-10天
肌鈣蛋白T（cTnT）
3-4小時
24-48小時
10-14天
CK-MB
4小時
16-24小時
3-4天
註：肌紅蛋白出現最早，也十分敏感，但特異性不強；
肌鈣蛋白I（cTnI）、肌鈣蛋白T（cTnT）出現稍遲，而特異性高；
CK-MB雖不如肌鈣蛋白I（cTnI）、肌鈣蛋白T（cTnT）敏感，但對早期（<4小時）AMI的診斷有較重要的價值。
（五）診斷：臨川表現+輔助檢查；
（六）鑑別診斷
1.心絞痛：見「穩定性心絞痛」章節；
2.主動脈夾層：胸痛一開始即達高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，可有主動脈瓣關閉不全的表現，但無血清心肌壞死標記物的升高；
3.急性肺動脈栓塞：有右心負荷急劇增加的表現如發紺、肺動脈瓣區第二心音亢進、頸靜脈充盈、肝大、下肢水腫等。心電圖示Ⅰ導聯S波加深，Ⅲ導聯Q波顯著、T波倒置。AMI和急性肺動脈栓塞時D-二聚體均可升高，鑑別診斷價值不大；
4.急腹症；
5，急性心包炎：心包炎的疼痛與發熱同時出現，呼吸和咳嗽時加重，早期即有心包摩擦音。心電圖除aVR外，其餘導聯均有ST段弓背向下的抬高，T波倒置，無異常Q波出現。
（七）併發症（重點掌握）
發生率
發生時間
特點
乳頭肌功能失調或斷裂
50%
心尖區收縮中晚期喀喇音和吹風樣收縮期雜音。乳頭肌斷裂極少見，多發生在二尖瓣後乳頭肌，見於下壁MI（記憶方法：斷裂後下壁）
心臟破裂
少見
1周以內（記憶方法：「心臟破裂」與「1周以內」都是4個字）
多為心室游離壁破裂。偶為室間隔破裂，在胸骨左緣第3-4肋間可聞及響亮的收縮期雜音
栓塞
1-6%
1-2周（記憶方法：「栓塞」為2個字對應「2周」）
可引起腦、腎、脾、四肢或肺動脈栓塞
心室壁瘤
5-20%
心電圖ST段持續抬高
心肌梗死後症候群
10%
數周至數月
表現為心包炎、胸膜炎、肺炎
（八）治療（與前面所講的UA/NSTEMI的治療不同之處：增加了溶栓療法以及對各種併發症的處理。）
治療原則：儘快恢復心肌的血液灌注（到達醫院後30分鐘內開始溶栓或90分鐘內開始介入治療）以挽救瀕死的心肌等，及時處理各種併發症。
1. 監護和一般治療：休息、監測、吸氧、護理、建立靜脈通道。
2. 解除疼痛：
（1） 嗎啡或哌替啶：注意低血壓和呼吸功能抑制的副作用；
（2） 硝酸脂類藥物：不適用於下壁MI（心電圖導聯為Ⅱ、Ⅲ、aVF）、可疑右室MI或明顯低血壓的患者（收縮壓低於90mmHg）；
（3）β受體拮抗劑：口服從小劑量開始（相當於目標劑量的1/4），逐漸遞增，使靜息心率降至55-60次/分。靜脈用藥多選擇美託洛爾。
3.抗血小板治療：均需聯合應用包括阿司匹林和ADP受體拮抗劑（氯吡格雷等）的抗血小板藥物。靜脈應用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑（如阿昔單抗）主要用於接受直接PCI的患者。
4.抗凝治療：具體見前面所講的UA/NSTEMI的治療。
5.再灌注心肌治療（重要的治療）：應在3-6小時最多在12小時內進行。
（1）經皮冠狀動脈介入治療
1）直接PCI適應症：①所有症狀發作在12小時以內並且有持續新發的ST段抬高或新發左束支傳導阻滯的患者；②即使症狀發作時間在12小時以上，但仍然有進行性缺血證據，或仍有胸痛和ECG變化。
2）補救性PCI：溶栓治療後仍有明顯胸痛，抬高的ST段無明顯下降者，應儘快進行冠脈造影，如顯示TIMI0-Ⅱ級血流，說明相關動脈未再通，宜立即實行補救性PCI；
3）溶栓治療再通的PCI：溶栓成功後有指證實施急診血管造影；溶栓成功後穩定的患者，實施血管造影的最佳時機是3-24小時。
（2）溶栓療法（重點掌握）
1）適應症：①兩個或兩個以上相鄰導聯ST段抬高，或病史提示AMI伴左束支傳導阻滯，起病時間<12小時，患者年齡小於75歲；②ST段顯著抬高的MI患者年齡大於75歲，經慎重權衡利弊仍可考慮；③STEMI，發病時間已達12-24小時，但如仍有進行性缺血性胸痛、廣泛ST段抬高者也可考慮；
2）禁忌症：①既往發生過出血性腦卒中,1年內發生過缺血性腦卒中或腦血管事件；②顱內腫瘤； ③近期(2-4周)有活動性內臟出血；④可疑主動脈夾層；⑤入院時嚴重且未控制的高血壓(>180/110mmHg)或慢性嚴重高血壓病史；⑦近期(2-4周)創傷史,包括頭部外傷、創傷性心肺復甦；⑧近期(<3周)外科手術；⑨近期(<2周)曾有在不能壓迫部位的大血管穿刺術；
3）溶栓藥物：尿激酶、鏈激酶、重組組織型纖維蛋白溶酶原激活劑（rt-PA）。用rt-PA前先用肝素靜脈注射，用藥後繼續一肝素持續靜滴；
4）溶栓再通標準(溶栓是否成功的依據): ①根據冠狀動脈造影直接判斷；②CK-MB酶峰值提前出現(14小時內),是判斷溶栓是否成功的指標；③ST段於2小時內回降 >50%；④2小時內胸痛基本消失；⑤2小時內出現再灌注心律失常(頻發的室早,是正常的)。
（3）緊急冠狀動脈旁路搭橋術。
6.ACEI/ARB：有助於改善恢復期心肌的重構，減少AMI的病死率和充血性心力衰竭的發生。除非有禁忌症，應全部應用。
7.調脂治療：具體見前面所講的UA/NSTEMI的治療。
8.抗心律失常和傳導障礙治療：
1）發生室顫或持續多形性室速時，採用非同步直流電除顫或同步直流電復律；
2）一旦發現室早或室速，立即用利多卡因；
3）對緩慢性心律失常可用阿託品；
4）二、三度方式傳導阻滯伴有血流動力學障礙者應進行起搏治療；
5）室上速選用維拉帕米、地爾硫卓、美託洛爾、洋地黃製劑或胺碘酮等藥物治療，不能控制時可用同步直流電復律。
9.抗休克治療：
（1）補充血容量：如中心靜脈壓上升>18cmH2O，PCWP>15-18mmHg,則應停止。右室梗塞，中心靜脈壓升高不一定是補充血容量的禁忌；
（2）應用升壓藥；
（3）應用血管擴張劑；
（4）糾正酸中毒、避免腦缺血、保護腎功能，必要時應用洋地黃製劑。
10.抗心力衰竭治療：以應用嗎啡或哌替啶和利尿劑為主。在梗死發生後24小時內宜儘量避免使用洋地黃製劑，因為在最早期出現的心力衰竭是由於壞死心肌間質充血、水腫引起心肌順應性下降所致，而左心室舒張末期容量尚不增大。右心室梗死的患者應慎用利尿劑。
11.右心室心肌梗死的處理：（1）擴張血容量（大量輸液），因為右心室心肌梗死引起右心衰竭伴低血壓，而無左心衰竭的表現，大量快速輸液可以增加右心前負荷，此時右心相當於水管，將血液排入左心室，而左心室未衰竭，則心搏量增加，血壓上升；（2）如輸液1-2L仍未糾正低血壓，可以使用正性肌力藥物，以多巴酚丁胺為優；（3）不宜用利尿劑。
12.其他治療：（1）鈣通道阻滯劑：不推薦AMI常規使用鈣通道阻滯劑；（2）極液化療法：氯化鉀1.5g、胰島素12U假如10%葡萄糖液500mmL中。
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2017西醫綜合複習 呼吸系統（四）慢性阻塞性肺疾病
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2017西醫綜合複習 呼吸系統（六）肺血栓栓塞症
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2017西醫綜合複習 呼吸系統（八）原發性支氣管肺癌
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二、循環系統
2017西醫綜合複習 循環系統（一） 心力衰竭 上
2017西醫綜合複習 循環系統（二） 心力衰竭 中
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