目前可信的最好續命方式，是吃什麼都不如少吃。
文｜朱不換
什麼最能代表人們科技改變世界的信念？
當然是永生。
從矽谷到中國創投圈，無數人相信自己會永生：只要不斷續命，堅持到最遲 2050 年永生技術成熟，就能成為第一批永生者。
如果你面露疑惑，而被質疑的人恰好又很有耐心，你大概率會聽到龍蝦為什麼會永生的科普。
接下來，你會聽到從谷歌創始人在內的矽谷大佬們對永生的看法，再然後，是矽谷流行的各種續命妙招：從輸年輕人的血到各種抗衰藥物。
李嘉誠投資和服用的 NR/NMN（煙醯胺單核苷酸）類藥物，是抗衰續命藥的新寵，雖然千元一瓶，但購者趨之若鶩。
當然，也有人服用各種傳統的抗氧化的維生素等保健品，相信抗氧化藥物能延緩衰老，延長壽命。
不過，無論是何種續命藥或續命療法，都必須回答兩個問題：
人為什麼會衰老至死？
為什麼這種藥能延緩衰老？
起初，一些科學家相信，人會衰老，是因為人體細胞內的染色體端粒在縮短，而縮短的端粒令細胞老化乃至無法自我複製。
衰老，是因為端粒在縮短嗎？
人都是由細胞組成的。多數人體細胞的壽命平均只有數年；而人之所以能活數十年，是因為舊細胞可以自我分裂、複製出新的細胞。
那麼，只要細胞能無限次的自我複製，人不就能長生不死了嗎？
然而，1961 年美國醫學家海夫利克確認了一個不幸的事實：人類胚胎細胞在體外培養環境中只能自我分裂 40-60 輪，就會進入不再分裂的衰死階段；而在人體內，自我分裂所能持續的輪數甚至更少。這一數字也被稱為海夫利克極限。
這是因為，人類在內的大部分動物的正常細胞在自我複製的過程中，都會經歷染色體端粒縮短。而當端粒縮到足夠短時，細胞無法自我複製，而細胞所在的生命體也接近衰亡的狀態。
那麼，如果某些動物物種的端粒幾乎不隨細胞分裂而縮短，它們不就可以長生不老了嗎？
刺胞動物門中的珊瑚、水螅等就近乎擁有這種能力。例如，叢生棘杯珊瑚的端粒在生命各階段都不會縮短；而水螅因為細胞可以持續分裂，不見衰老，個體死亡率不隨年齡而增加，被一些學者認為具有生物學永生性（Biological Immortality）。
從各個方向剪短的水螅，都可以令軀體再生：
夏威夷深海黑珊瑚的壽命可達 4200 年以上，是最長壽的動物之一：
既然如此，通過服用藥物，延緩端粒的縮短，是不是就能延長人的壽命？
許多商家也因此行動起來，上馬了各種主打「端粒酶」、「端粒營養與延長」的保健品。
然而，事情遠不像保健品宣傳得那麼簡單。
珊瑚等刺胞動物與人類的親緣關係太過遙遠，並不是人類能簡單效仿的對象。
而在人類從屬的哺乳動物中，並不是端粒越長，就越長壽，相反，根據對 60 種哺乳動物的調查，端粒長度和壽命成反比。與猩猩、獼猴等靈長類相比，人類的端粒最短，但卻最長壽。
在人類內部，端粒長度也無法預測一個人的認知能力和生理狀況的衰老程度。
這可能是因為，端粒縮短雖然限制了動物細胞複製次數和壽命長度，但人類的現實壽命其實遠未達到自身端粒長度所允許的極限：
人體內各類細胞的平均壽命是 7-10 年。假設按照海夫利克極限，這些細胞能自我複製 40-60 輪，則這些細胞共同組成的人體壽命極限可達 300-500 年；而人類的現有壽命還遠未達到這樣的極限，甚至離這個數字的一半都很遠。
單個人類細胞的平均壽命：
現有的端粒/端粒酶相關藥物雖然對部分疾病診療具有價值，但並不能普遍為人類續命，以延緩端粒縮短為名的保健品並不值得吃。
而除了羨慕珊瑚之外，人類自古以來也一直很羨慕海龜等爬行動物的安逸長壽。
為什麼人不能像海龜一樣長壽
從古至今，龜都象徵著長壽安樂。
這種羨慕並非沒有事實依據。大型龜等爬行動物相當長壽，壽命常常遠超人類。
著名的亞達伯拉象龜喬納森，今年已 188 歲，可能是最長壽的健在陸生動物。
出於這種羨慕，人類也期望，通過炮製各種龜、蛇的酒、藥、補品來實現延年益壽，但這種吃啥補啥的思路並沒有什麼效果。
不僅長壽，與哺乳動物相比，爬行動物身體的神奇再生能力也令人類咋舌：
實際上，爬行動物的死亡往往是因為飢餓、寒冷、傳染病和天敵捕食等外部原因，很少是因為機體內部衰朽。
相比之下，人類所屬的哺乳動物則存在明顯的、相當統一的衰老現象。大部分哺乳動物都會發生骨質疏鬆，關節炎，血管病變、白內障……等等器官衰變。
甚至可以說，這些衰老現象是哺乳動物的一種共性；而爬行動物甚至很多鳥類卻不怎麼受這些衰老的折磨。
為什麼人類，以及人類所屬的哺乳動物這麼慘？
很可能是被兇猛的恐龍給嚇的。
侏羅紀時代的韭菜
為什麼鳥獸魚蟲中，只有哺乳動物容易發生骨質疏鬆、血管病變等衰老現象，容易死於衰老？
一個較為合理的推測是，在爬行動物稱霸地球的侏羅紀和白堊紀，為了應對大型恐龍等猛獸的捕食，哺乳動物進化出了高繁殖低壽命的「r-選擇」生存策略。
那個時代的哺乳動物平均體型只有老鼠大小，習慣晝伏夜出以躲避天敵。即便如此，大部分哺乳動物等不及衰老，就會死於天敵捕食或饑寒。
侏羅紀的典型哺乳動物柱齒獸：
而進入高繁殖低壽命的進化模式，意味著在分配有限的基因空間和器官功能時，把更多的能力點用於快生、多生，而非用於續命和抗衰老。—— 既然 90%的情況下會在年輕時被恐龍吃掉，那麼進化出延壽抗老能力就不再有什麼意義。
而少數活到老年的個體，由於缺乏抗衰能力，容易出現血管、骨骼、感官等多方面衰壞，也就不奇怪了。
直到 6500 萬年前，希克蘇魯伯隕石撞擊地球，滅絕了恐龍，也改變了哺乳動物的進化命運。那場巨災中，恐龍以及所有 50 公斤以上的四足動物幾乎全數滅絕。
隨後的歷史中，哺乳動物逐漸繁榮，成為新的陸上王者。很多哺乳動物如人、象、鯨等改變了生存策略，進入了現在的低繁殖高壽命模式。但哺乳動物進化史上的 2/3 的時間裡，都被鋪天蓋地的大型爬行動物壓制著，當年低壽命易衰老模式的基因也遺留至今。
海龜那樣雍容從容，因為人家曾是侏羅紀的王者。而人類芳華易老，是因為當年的韭菜基因仍在延續。
那麼，人類有沒有可能學習爬行動物延緩衰老的方式？
20 世紀的一些科學家認為，爬行動物不易衰老，是因為它們新陳代謝緩慢。而人類等哺乳動物在相同體重下代謝速率高，而長期快速代謝產生的毒素會讓人體「生鏽」。
人會衰老，是因為身體生鏽了?
例如，關於衰老的自由基理論則認為，人在代謝中會產生包含不成對電子的自由基分子。這些高能量、自由活動的分子會撞擊細胞內線粒體，核 DNA 等分子，與之發生氧化反應，導致細胞「生鏽」，發生損壞和衰亡。
而服用抗氧化的維生素等營養品，這相當於給容易生鏽的身體細胞塗上一層防鏽物質，讓身體更不容易生鏽。這是維生素 C、E、β-胡蘿蔔素和硒等抗氧化補充劑流行的理論基礎。
不過，自由基理論飽受爭議。實驗發現，服用抗氧化補充劑的人並不更長壽，也不能降低心臟病發作，中風，癌症等老年易發疾病的風險。服用維生素 C、E 等在防衰老方面唯一確定的益處是，能降低老年性黃斑變性的風險。
為什麼抗氧化營養品不能阻止自由基的破壞？這是因為一方面，人從蔬菜水果等食物中攝取的天然抗氧化劑，種類精巧多樣，單單維生素 E 就有八種之多；而維生素藥片往往難以模擬天然維生素的多樣性。
另一方面，自由基與健康的關係相當複雜。一些自由基會破壞健康細胞；但自由基也在細胞的各個階段充當分子信使，並且在身體面臨外部感染時拉響警報召喚免疫系統。過度服用抗氧化劑來抑制自由基，反而可能對身體有害。
也有一些人認為，人會衰老，不是因為身體裡自由基太多了，而是因為隨著年齡增長，一些關鍵要素的生成減少了。
人會衰老，是因為身體缺乏要素嗎?
如果當人類步入老年時，身體合成某些關鍵物質的數量減少了，那麼從外部補充這類要素，也許就可以延緩衰老。
20 世紀，人類找到的候選物質首先是各種生長激素。生長激素在中老年人中的分泌確實減少了，一些人便推測，補充生長激素能讓人返老還童。
今天，生長激素被一些患者和運動員用於增肌，屬於運動員違禁藥物。一些老年人則希望通過服用生長激素重返青春。
然而史丹福大學的薈萃分析顯示，老年人服用生長激素並不能改變骨密度，膽固醇水平等衰老指標，也無法增加肌肉力量，只是增加了肌肉中的水分，還可能增加患癌風險。
另一類物質補充劑是輔酶。
人們把目光轉向它們的原因同樣是，老年人合成的一些輔酶，如煙醯胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+），數量顯著少於年輕人，而這類輔酶在細胞能量產生、DNA 修復等方面都責任重大，NAD+缺乏可能導致與年齡相關的心血管疾病，神經退行性疾病和癌症。
由於直接服用 NAD+的吸收利用率很差，人們更熱衷於服用 NAD+的前體，即近年炒得火熱的煙醯胺核糖（NR）和煙醯胺單核苷酸（NMN）。
研究表明服用 NR和 NMN 確實可以增加體內的 NAD+， 延長蠕蟲和小鼠等動物等壽命， 其中 NR 可以改善血壓和主動脈硬化，但至今仍無確定的證據說明 NR 和 NMN 是否為人類續命，對人體的益處仍有待進一步研究。
也有人考慮直接輸入幹細胞。幹細胞通常不受分裂次數的限制，那麼注入幹細胞不就可以永葆年輕嗎？
不過，目前只有造血幹細胞移植在血液病等領域取得了公認療效，且得到普及。而其他幹細胞注射種類繁多，各有對症，並不存在一種單一的幹細胞療法能夠延長壽命，而幹細胞注射的昂貴价格也讓大多數人望而卻步。
那麼，對普通人來說，怎麼做才能續命呢？
少吃是唯一有效的平價續命方法
對中青年成年人來說，在保證營養充足的情況下降低每天的熱量攝入，是延緩衰老，增加壽命的有效方式。
對小鼠的實驗表明，降低每天的熱量輸入，能將小鼠的壽命提高 40%。人類實驗也表明，適度降低每天熱量攝入不僅能輔助預防心臟病，糖尿病，癌症等疾病，也能提高壽命。
當然，是否降低熱量攝入，也要因年齡、因人而異。未成年人如果吃得太少，容易營養不良，影響發育。老年人通常本來就比年輕人吃得少，如果飲食過少，更容易發生骨質疏鬆和肌肉萎縮。因此，熱量限制最有效的實踐人群，是身體不瘦的中青年人。
那麼，為什麼熱量限制能延緩衰老？科學家最初以為，熱量限制使人的代謝率降低，代謝帶來的損耗也相應降低，所以人會更長壽。
不過，近年的研究發現，熱量限制之所以有效，不是因為改變了代謝率，而是改變了人體中代謝的具體路徑，促進了多個抗衰老過程。
熱量限制通過多條路徑抑制了人的衰老過程。 （橫槓箭頭表示抑制）
不過，看著美味佳餚卻不能放開了吃，節食實在令人痛苦。有沒有哪些藥物或手段，能模擬熱量限制的生物化學效果，但卻不需要人節食？
在已有研究中，較能模擬熱量限制效果的藥物是二甲雙胍。二甲雙胍的減肥效果不算強力，但它引起的身體反應通路與熱量限制的效果相當相似。
為此，一些人開始把二甲雙胍當成續命神藥。但二甲雙胍可能帶來胃腸道不適和乳酸性酸中毒等不可忽視的副作用，並不適合作為日常保健品。
所以，為了續命，還是少吃點兒吧。