高血壓合併體位性低血壓

2020-12-20 健康界

自主神經功能和壓力感受性反射在機體血壓調節中起著重要作用，隨著年齡增長上述功能減退，原發性高血壓發病率上升。由於發病機制上的密切關聯，體位性低血壓（orthostatic hypotension, OH）時常共存，有OH症狀者70%是高血壓患者，其次是糖尿病自主神經病變引起的OH。高血壓和體位性低血壓同時存在產生治療矛盾，這類病人的血壓控制是臨床上的一大難題。

體位性低血壓不是一個特殊疾病，而是血壓對許多原因的調節異常的表現。OH定義為由臥位起立後3分鐘內收縮壓下降20mmHg以上, 或收縮壓低於90mmHg, 或舒張壓下降10mmHg以上。

OH的病理生理機制

人從坐臥位轉為站立位時，由於重力作用，大量血壓積聚於下腹部和腿部，靜脈回流減少，心輸出量降低。大血管血流減少及動脈壓下降分別刺激心肺容量感受器和動脈壓力感受器，將信號傳入調節自主神經功能的腦幹中樞，興奮交感神經功能同時降低副交感神經的活性——內臟小靜脈反射性收縮，加速靜脈回流，加快心率，增強心肌收縮力。小動脈收縮增加外周阻力。在上述調節機制的作用下，最終收縮壓下降5~10mmHg，舒張壓上升2~5mmHg，而平均動脈壓基本維持不變。

上述自主神經系統的代償機制非常高效，因此正常人在快速體位改變時也不會感到不適。當全身血管擴張或嚴重血容量不足等機體無法代償時，會發生神經源性暈厥，典型表現為一過性黑蒙。

嚴重的OH常見於節後交感神經元的退行性疾病（如帕金森氏病、純自主神經衰竭）或調節交感神經激動的中央通路丟失（多系統萎縮），使血管內去甲腎上腺素受體激活能力缺陷導致，此種OH稱為神經源性直立性低血壓（neurologic OH, nOH），也稱結構性OH。

結構性OH相對少見，臨床常見的是由糖尿病和高血壓引起的自主神經病變與降壓藥物的不良反應相疊加所致的功能性OH。

控制OH的重要意義

OH是常見的內科疾病，在護理院中發生率為18~54%，醫院住院患者中高達60%

OH是65歲以上人群發生跌倒的重要因素，嚴重降低生活質量

OH是心血管疾病的預測因素，發生OH增加全因死亡率

對於存在OH症狀的高血壓患者，醫生有時會錯誤地考慮停用降壓藥物。需要注意的是，未經控制的高血壓增加OH的發生率。社區健康人群中OH的發生率約為2%，控制良好的高血壓患者中為5%，但血壓控制不佳的患者中高達19%。nOH的典型表現是仰臥位高血壓(neurologic supine hypertension, nSH)，由於壓力―利尿鈉機制，夜尿增多（可達2L），因此在晨起時體位性低血壓最為嚴重。

OH的治療

OH治療的目標是緩解症狀，使患者恢復正常的活動功能，提高生活質量，而不應強調達到正常血壓。理想的治療手段應能升高患者站立位時的血壓而不影響臥位的血壓。

去除誘發因素

避免使用利尿藥、α-1受體拮抗劑、硝酸酯類等損害自主神經反射機制的降壓藥，而應使用ACEI/ARB類或鈣通道阻滯劑。

此外要避免服用抗抑鬱藥尤其是三環類製劑（阿米替林等）和酚噻嗪類掠精神病藥（氯丙嗪等）。

（來源：神經源性直立性低血壓與相關仰臥位高血壓的篩查、診斷和治療專家共識）

治療餐後低血壓

由於患者存在自主神經病變，食物消化引發內臟循環血流增多可引起與站立時相似的血流動力學改變，血壓波谷常出現於餐後30min。所有合併OH的高血壓患者都應進行餐後低血壓的篩查，陽性者可服用阿卡波糖（在餐前即刻吞服或與第一口食物一起咀嚼服用），延緩葡萄糖吸收可有效緩解症狀而不需使用升壓藥物。

OH的非藥物治療

體位改變的動作宜慢，起床後應在床邊坐一段時間再站起。

nOH者日間避免仰臥。

長期站立時，腿部勿保持一個姿勢不動，可通過小腿用力促進靜脈血回流。

下腹部是站立時血液聚集的主要位置，因此腹帶是有效的治療措施，起效迅速。患者在站立前佩戴腹帶，為提供足夠的局部壓力，鬆緊應為站立位時患者能夠耐受的最緊的程度。改為坐位後脫下腹帶。

增加水的攝入量，單次飲400ml的水，使門靜脈系統形成低滲環境，交感神經興奮性增強，促進加壓反射

OH的藥物治療

臨床上多使用選擇性升高站立位血壓的藥物或半衰期很短的升壓藥治療OH，儘量避免造成仰臥位高血壓。

利用內源性交感神經活動的藥物——對直立位的升壓作用更明顯

吡啶斯（pyridostigmine）：膽鹼酯酶抑制劑，促進自主神經節的膽鹼能神經傳遞。對輕度受影響的患者尤其有效，但對嚴重神經源性OH患者效果較差。

託莫西汀(atomoxetine)：阻斷去甲腎上腺素的突觸再攝取，增強去甲腎上腺素功能。

其他升壓藥

米多君(midodrine)：α-1受體激動劑，其半衰期相對較短可使自主神經功能衰竭患者的血壓迅速升高，指導患者在每次服藥後3-4小時內不要躺下，以避免仰臥高血壓。若確實需要休息，應囑患者抬高床頭。

屈昔多巴(droxidopa)：去甲腎上腺素前體藥物，口服後通過多巴脫羧酶（L-芳香族胺基酸脫羧酶）轉化為去甲腎上腺素，該酶在帕金森病的治療中將左旋多巴轉化為多巴胺。主要適用為原發性自主神經衰竭的OH，屈昔多巴能有效地提高直立血壓，但同樣應注意仰臥位高血壓。

nSH的降壓治療

治療OH的藥物可能加大發生nSH的風險。患者夜間休息應抬高床頭，若使用藥物降壓，原則是使用速效降壓藥（如可樂寧），減少高血壓引起的夜間促鈉排洩作用，以防晨起時發生體位性低血壓。

參考文獻

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