真題回顧
【2006-21 生理學 A型題】下列關於抑制性突觸後電位的敘述，正確的是（ ）
A.是局部去極化電位
B.具有「全或無」性質
C.是局部超極化電位
D.由突觸前膜遞質釋放量減少所致
E.由突觸後膜對鈉通透性增加所致
題目解析
ACE：抑制性突觸後電位（IPSP）的產生機制是：突觸前膜釋放抑制性神經遞質，導致突觸後膜對Cl-通透性增強，Cl-內流，因此突觸後膜發生的是超極化變化，A錯、C對、E錯。
①靜息狀態，細胞膜內外兩側外正內負的狀態稱為極化；
②細胞膜靜息電位向負值增大的方向變化稱為超極化（超過極化狀態，更加的極化，即細胞內負值更大）；
③細胞膜靜息電位向負值減小的方向變化稱為去極化或除極化（去掉極化這種狀態，即細胞內負值在減小）；
④細胞膜去極化達到0mv以後，膜電位變為正值並繼續增大的過程稱為反極化（把極化的方向扭轉了，即外負內正）；
⑤細胞膜電位高於0mv的部分稱為超射，超射包括了動作電位的一部分上升支和一部分下降支；
⑥細胞膜去極化後，再向靜息電位的方向恢復的過程稱為復極化（恢復極化這個狀態）。
B.抑制性突觸後電位（IPSP）為一種局部電位，局部電位不具有動作電位「全或無」的特點，B錯。
①局部電位的特點：幅度小、有位相性、可發生疊加總和、以電緊張形式進行擴布（傳播會衰減）；
②需要掌握的局部電位例子：終板電位、興奮性突觸後電位（EPSP）、抑制性突觸後電位（IPSP）、感受器電位、發生器電位。
D.突觸前膜遞質釋放量減少與否和興奮性突觸後電位、抑制性突觸後電位的產生機制無關，興奮性突觸後電位（EPSP）就是神經末梢釋放了興奮性神經遞質，導致突觸後膜對Na+通透性增強，Na+內流產生局部去極化；抑制性突觸後電位（IPSP）是神經末梢釋放了抑制性神經遞質，導致突觸後膜對Cl-通透性增強，Cl-內流產生局部超極化。由此可見，EPSP、IPSP的產生機制只與突觸前膜釋放的神經遞質的種類（興奮性還是抑制性神經遞質）有關，而與突觸前膜釋放遞質的數量無關，D錯。
①突觸前膜釋放遞質的數量的多少與鋒電位的幅度、進入突觸前膜的Ca2+的數量有關。當傳導突觸前膜動作電位的鋒電位幅度越高、進入突觸前膜的Ca2+的數量越多，突觸前膜釋放遞質的數量越多；
②假如突觸前膜釋放興奮性神經遞質，則可以導致突觸後膜發生興奮性突觸後電位（EPSP），如果通過某種方式使得突觸前膜釋放興奮性神經遞質的數量減少，則EPSP的幅度就會減小，我們把此種作用方式稱為「突觸前抑制」，其結構基礎如下圖：
一個神經元的軸突末梢A與運動神經元構成了「軸突-胞體」的突觸結構，另一個神經元的軸突末梢B與軸突末梢A構成了「軸突-軸突」的突觸結構，但與運動神經元之間卻沒有形成突觸.若僅興奮軸突末梢A，假如軸突末梢A釋放興奮性神經遞質，則引起運動神經元產生一定大小的興奮性突觸後電位（EPSP）；若僅興奮軸突末梢B，由於其與運動神經元之間沒有形成突觸，因此運動神經元不發生反應.若軸突末梢B先興奮，一定時間後軸突末梢A再興奮，則運動神經元產生的EPSP將明顯減小，說明軸突末梢B對軸突末梢A造成了「抑制作用」，該抑制作用就發生在它們之間形成的「軸突-軸突」末梢處.具體機制是這樣的：軸突末梢B先興奮以後，使得進入軸突末梢A的Ca2+減少，Ca2+是觸發遞質釋放的關鍵因素，因此遞質釋放減少，由於遞質引起的局部電位可發生疊加，因此遞質的多少決定了局部電位的大小，現在遞質少了，自然產生的EPSP就小了.大家尤其注意，這裡的「抑制」千萬不要想當然理解為使得下一級神經元抑制了，下一級神經元依然是興奮的，因為軸突A末梢釋放的是興奮性遞質，突觸後膜依然是發生的去極化變化，只是去極化的幅度減小了而已，所以我們把這種「突觸前抑制」又稱為「去極化抑制」。
本題答案：C
考點講解
【2015年大綱生理學（十）神經系統3.經典突觸傳遞的過程和影響因素，興奮性和抑制性突觸後電位，突觸後神經元動作電位的產生】
考查概況：本考點為重點內容，務必掌握。
本考點的內容已經總結在上述真題解析中，請大家熟練掌握，在這裡我們複習本考點的其中一個例子，就是神經-肌肉接頭處的傳播。神經-肌肉接頭處的傳播實際上也是一種突觸傳播，此時的神經末梢為運動神經末梢，此時的神經遞質為乙醯膽鹼（ACh），此時的突觸後膜為骨骼肌細胞膜，乙醯膽鹼對於骨骼肌來說是一種興奮性神經遞質，因此可以導致骨骼肌細胞膜發生去極化變化，產生興奮性突觸後電位，即終板電位，然後再向周圍擴布觸發骨骼肌細胞膜的動作電位。
1. 神經纖維產生動作電位（AP）後沿著神經纖維進行傳導，有髓神經纖維依靠郎飛結進行跳躍傳導，比無髓神經纖維快得多；
2. AP傳到神經纖維末梢的突觸前膜使得突觸前膜產生AP，導致突觸前膜上的電壓依賴Ca2+通道開放，Ca2+內流促使囊泡釋放乙醯膽鹼（ACh）進入突觸間隙（突觸前膜釋放ACh是以囊泡作為單位進行量子式釋放的）；
3. ACh與突觸後膜（終板膜，為骨骼肌細胞膜的一部分）上的ACh受體（N2-R/Nm-R）結合，導致化學依賴Na+通道對Na+通透性增強，Na+內流↑產生局部電位，稱為終板電位（無動作電位時，一個囊泡隨機釋放產生微終板電位，有動作電位時導致許多囊泡同時釋放，使得許多微終板電位疊加在一起形成終板電位）；
4. 終板電位以電緊張擴布的方式向鄰近肌膜擴布，將引起肌膜上的電壓依賴Na+通道開放，Na+內流產生AP，AP再以局部電流的方式向整個骨骼肌細胞膜（肌膜）擴布，最後導致整個肌膜均產生AP；
5. 隨後，ACh將被突觸間隙內的乙醯膽鹼酯酶（AChE）水解失活，因此終板電位的持續時間很短，這樣有利於終板膜接受新的刺激。在有機磷農藥中毒時，有機磷農藥可以使AChE發生失活，因此可以導致ACh無法被水解而大量堆積在突觸間隙內，持續的作用於ACh受體，患者在臨床上將會出現一些ACh中毒的表現；
6. 注意：在「神經-肌肉接頭」的傳遞過程中出現了兩種Na+通道，一種是由於ACh作用於ACh受體後引發的通道開放，則該通道為化學依賴Na+通道，由於是化學依賴Na+通道，則只能產生局部電位，突觸後膜（終板膜）上均為化學依賴Na+通道，因此突觸後膜（終板膜）上只能產生許多局部電位；另一種通道是由於電位引起的通道開放，則該通道是電壓依賴Na+通道，由於是電壓依賴Na+通道，則既可以產生局部電位，也可以產生動作電位，至於到底產生哪種電位，要看給予的刺激強度，如果給予有效刺激（閾刺激和閾上刺激），則可以導致大量電壓依賴Na+通道開放，觸發動作電位；如果給予閾下刺激，則只能導致少量電壓依賴Na+通道開放，只能產生局部電位，當然，許多局部電位會因為發生總和疊加超過閾電位值（閾值）而觸發動作電位.
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