上篇內容回顧：在第一篇內容中，趙振軍主任分析了新冠病毒的來源以及人體吸入之後所擁有的影像學表現，這成為影像科醫生對疑似病例進行正確診斷的重要依據。詳情請點擊：《趙振軍：最全圖文解讀《新冠肺炎CT早期診斷和鑑別診斷》（上）》
2月初，國家衛健委發布《新型冠狀病毒感染的肺炎的診療方案（試行第五版）》，CT影像診斷結果被納入湖北省臨床診斷標準中，「疑似病例具有肺炎影像學特徵者」，即為臨床診斷病例。
方案發布之後，全國各省市醫院的放射科CT掃描工作量激增，但是CT設備短缺、診斷經驗不足、CT掃描室易交叉感染等問題也成為提高放射科「產能」的一些挑戰，尤其是「如何對新冠肺炎的疑似病例進行正確診斷」，成為放射科醫生們短時間內需要強化的一項技能。
為此，廣東省人民醫院舉行了一場特殊的講座，放射科主任醫師趙振軍做了名為《新型冠狀病毒感染CT早期診斷和鑑別診斷》的主題演講。
PS.講座主要內容包括：CT掃描技術和診斷要求、診斷把握原則、典型病例講解、總體分析思路、影像分析思路、相關病理改變、鑑別診斷原則、總結等。雷鋒網將趙振軍主任的講座內容分為上、中、下三篇陸續推出，詳情可關注公眾號AI掘金志。
在1個多小時的講座中，趙主任圍繞了一個核心——篩查過程中遇到疑似病例怎樣診斷，深入淺出地分享了多個寶貴的病例。
他提出，排查的時候有四個要求：CT掃描要使用正常劑量，以免丟失細節；其次，要有1.25毫米以下的薄層圖像；再次，要將標準重建算法和高解析度重建算法相結合；最後，還要多平面重組的觀察。
在具體的診斷環節，趙主任模仿小區保安的管理方式，提出了一個簡潔易記的診斷口訣：從哪裡來，來幹什麼，到哪裡去。
1、新冠病毒從哪裡來？從空氣中來，由支氣管吸入。吸入有什麼表現？多發、外周、胸膜下分布為多。吸到肺裡之後病毒擴散，是一個多發性、團塊狀、煙花樣的改變。
2、來幹什麼？病人在肺部的表現就是一個磨玻璃病變；細小網格狀影子；胸膜下小條索狀影子；血管間隙清楚。
3、到哪裡去？沿著肺泡孔擴散。
趙振軍：我們把握第一件事「從哪裡來」之後，第二件事是「來幹什麼」，看病毒進入肺部以後產生哪些改變。
我們需要了解病毒的一些特徵：
第一、病毒很小，我們查了相關資料，新冠狀病毒是60~140納米，SARS是60~220納米，MERS是120~160納米，以及巨細胞性病毒等。所有的病毒都非常小，小到納米級別，很容易在肺部彌散。
第二、病毒本身沒有細胞結構，自己不能獨立生存，它就是DNA或RNA或一些蛋白質成分，一定需要通過對細胞侵犯而進入細胞，並在內部生長。這一點它和細菌不同。細菌進入肺泡後可以在肺泡內生長，而病毒只到肺泡並不能生長，還要進一步入侵肺泡上皮，在肺上皮細胞中複製。由此看來，病毒感染一定累及細胞，這就是我們講的病毒特徵。
不管是SARS病毒、MERS病毒、NCP、還是巨細胞病毒都是這樣的特徵，只是目前網上及文章還沒有新冠病毒的病理學改變。所以大家也不知道到底新冠狀病毒在肺部發生了什麼病理改變，都還只是推測。
有一個病例可能對我們理解新冠狀病毒的發生、發展有一定幫助。
我們先來看看這個病人有哪些臨床特徵？
首先是胸片，顯然有一些多發的高密度影，這些高密度影大多呈條索狀網格狀分布。所以我們把這個病人的影像學表現稱為間質性的改變。病人臨床特徵表現為發燒、咳嗽、氣急、血象不高、同時淋巴低，跟常見的新冠狀病毒感染表現是一樣的，且病人氣促非常明顯。我們給他做了CT，可以看到肺部是多發的磨玻璃樣病變，同時沒有發現胸腔積液和肺實變，這也跟我們新冠病毒感染後的表現非常相似。
這個病人是在十年前住到ICU的，當時情況非常嚴重，來之前也有兩個病人有類似表現，但因為病情發展很快，至病人死亡都沒有做出確定診斷。所以在這個病人來後，當時的ICU主任也很著急，希望我們能儘快對疾種類做出判斷並給出診療方案。
根據臨床特徵並查閱相關資料，我們先將一切可能疾病排除，對病人進行所有可能的甲流、乙流等病毒檢測，血裡的結果都是陰性，細菌、真菌檢測也都是陰性。而此時病人表現為不斷的氣促加重、發燒，所有藥都沒有效果，後來呼吸困難進一步加重，上了呼吸機。臨床醫師找到我，希望能做個肺部穿刺，明確病理，也許是治好的唯一希望。我說不能穿，上了呼吸機表明病人情況很重，一旦穿刺出現DIC或是肺出血，可能在CT機上就沒有生命體徵了。
後來ICU主任找我談話，說病人家屬非常堅決，病人自身年紀也不是特別大，生病前身體狀況良好，家裡經濟條件也允許，即使出了事情，家人願意承擔責任。我們也就答應家屬，同時醫院全力支持，把呼吸機、吸痰儀、除顫儀都帶上了，醫生、護士也時刻準備就緒，為病人保駕護航，如果有什麼事情就全力進行搶救。
病人過來後，躺到掃描床上，接下來一個問題出現了，選擇什麼部位穿刺？顯然可以看到右側肺相對還可以，但我們不能穿，因為穿刺後右側本來還可以的肺可能會更糟糕，所以我們選擇穿左側。左側風險也非常大，整個磨玻璃樣改變，血管很粗，支氣管也非常明顯，穿刺很容易把血管弄破出血，血流到支氣管中，沿支氣管擴散病人就窒息搶救不過來了。
最後我們選這個區域可能會好一些（左圖紅圈），外周血管沒那麼多，周圍的支氣管也沒有伸到裡面，在這取一些組織可能會得到相應診斷。我們把一根針扎到裡面，想取這一條（右圖），希望能對診斷有幫助。好在穿刺結束後病人回去沒有出現明顯出血，只有一點氣胸。
取出的結果給我們的診斷幫助非常大，通過病理學報告我們都看到了什麼？
大家看這個區域（左圖），就是病理看到的結果。為什麼出現磨玻璃的改變？大家可以看到，這是病人的一個肺泡，上皮細胞有明顯的腫脹。大家都知道，正常的肺泡上皮（下圖）分為I型細胞和II型細胞，I型細胞是扁平的，II型細胞是圓柱的。但是通過病人的病理片子，我們可以看到病變細胞受到累及後明顯的腫脹，所以這代表是肺泡上皮細胞出現了問題。
由於肺泡上皮細胞腫脹造成密度增高，所以出現磨玻璃影，這是病人的一個特點，病變主要累及肺泡上皮細胞。大家再看，肺泡腔裡沒有液體，和我們以往看大葉性肺炎、細菌感染會出現一片滲出的現象不同，這個病人肺泡腔裡面沒有炎症細胞、少許脫落細胞，這是另一特點。
同時，我們進一步發現肺泡與肺泡之間的肺泡間隔明顯增厚了，裡面有淋巴細胞的浸潤；而正常的肺泡間隔非常的薄，所以正常人肺組織氣體非常容易彌散，而這個病人肺泡間隔厚，彌散困難，所以才出現進行性呼吸困難，也可以解釋臨床表現：
首先，病人是肺泡上皮細胞腫脹、肺泡間隔增厚為主，因此病變區影像學表現為密度增高，但由於肺泡裡面還有氣體沒有完全實變，所以我們才看了一些磨玻璃樣改變；
這個病人的磨玻璃樣改變是因為肺泡上皮細胞腫脹和肺泡間隔的增厚造成的。而肺泡腔裡沒有液體，所以這個病人才發生乾咳；
有些病變雖然累積到肺和支氣管，但是裡面沒有液體，所以病人表現為刺激性乾咳而沒有痰；
病人肺泡上皮細胞腫脹、間隔增厚、氣體彌散受到明顯限制，所以病人表現出漸進性氣促；
因為肺泡腔裡沒有液體滲出，所以病人沒有痰，胸腔也沒有積液，也沒有發現其他的液體滲出。
我們看到肺泡間隔增厚，除了淋巴細胞造成間隔增厚以後，還有肺泡腔的縮小，這是什麼原因造成的？
我們都知道正常情況下肺泡有表面張力，就像肥皂泡一樣，表面張力讓肥皂泡及肺泡整體縮小，我們稱為表面張力的拉伸作用。肺泡裡還有個細胞叫II型細胞，II型細胞分泌一些表面活性物質，它抵抗這些張力，來維持肺泡的正常大小。
但是由於這個病人II型肺泡細胞功能受到影響，表面活性物質分泌少了，所以肺泡有所縮小；兩個肺泡縮小以後把間隔拉寬，拉寬後造成周圍產生負壓，所以血管裡面的液體很容易就滲入到周圍間隙，肺泡與肺泡的間隙除了淋巴細胞也還可以看到液體的滲出，進一步加重了氣體的彌散。
所以我們肺部出現一些小的間隔，我們叫肺泡內的間隔增厚。
我們看到細胞腫脹、間隔增厚，有淋巴細胞及液體滲出，那麼造成這種改變的到底是什麼病？
我們對圖像進行放大，大家可以看到，在箭頭所指的這個細胞核中有一個粉紅色的巨細胞包涵體，因此病理科主任明確告訴我們這是一個巨細胞病毒造成的感染。這就是穿刺及病理圖片得出的診斷，可以看出巨細胞病毒大小與新冠狀病毒相似，病人感染後的臨床特徵也相似，同時由於都是累及到肺胞，所以與新冠肺炎病人相比，兩者也都有類似的影像學表現。
因此回到我們提到的問題：病毒到底來幹什麼？
首先侵犯肺泡上皮，造成肺泡上皮細胞的腫脹，所以我們新冠狀病毒的影像學表現，先看到一個磨玻璃影。
為什麼是磨玻璃狀？
因為肺泡上皮腫脹，肺泡腔裡還有氣體沒有完全造成實變，所以密度增高，我們還可以看到一些血管的影子，這叫磨玻璃病變。
磨玻璃樣改變的構成是什麼？
其實是細胞成分，因此我們還可以大概可以勾畫出病變輪廓，相對來講邊界還是比較清楚的。這也是因為構成它的是細胞成分，我們看到磨玻璃病變就是因為病毒感染而侵犯的上皮細胞。
同時，我們看到肺泡間隔的增厚，新冠狀病毒的靶點就是肺泡上皮細胞。肺泡上皮細胞的新冠病毒的表面受體表達很多，入侵後累及最多的就是肺泡上皮細胞的II型細胞，II型細胞又影響到肺泡表面活性物質的分布，活性物質分泌減少使肺泡有收縮趨勢，收縮後造成間隔的增厚，進而出現條索狀、網格狀的影子。
所以網格狀影子的病理基礎是什麼？一是淋巴細胞，二就是液體在裡面的集聚。
從病理學來講，我們看到毛細血管的通透性比肺泡上皮的通透性要大，所以液體很容易從毛細血管滲透到周圍；如果毛細血管的通透性和肺泡上皮通透性一樣，它滲到間質很快就到了肺泡。但事實並不是這樣，由於毛細血管的通透性比較大，相對肺泡的通透性比較小，所以血管滲透不多，大多停留在肺泡的間隙，沒有到了肺泡腔，因此我們看到很多的肺泡內肺泡小葉間隔的增厚都是因為液體的積聚，這點在胸膜下表現得最明顯。
我們看這個病人放大以後（下圖），也是胸膜下小葉間隔增厚。這一點更加說明病變主要累及到間質，造成間質細胞侵潤和液體的集聚，而沒有累及到肺泡腔，沒有發生肺實變。
所以，病毒性感染多以累及間質為主要的影像學改變。同樣我們將這個病人片子放大後看到也是出現肺泡和胸膜下的一些間隔的增厚，這點非常重要。我們從影像學改變看到胸膜下小葉內間隔的增厚跟小葉內的間隔的增厚，可以解釋為是肺泡間發生浸潤和液體集聚造成的改變。
在我們的臨床工作中還經常發現有些新冠狀病毒感染的病人，磨玻璃樣改變后里面會出現一個囊腔，是不是累及到支氣管？實際上我們認為並不是這樣。前面提到新冠病毒都很小，累積到肺泡上皮細胞，而這個病人是磨玻璃影中出現很多小的肺氣腫。
結合這個病人基礎疾病，是一個老年患者，進一步仔細觀察發現周邊沒有新冠病毒累及的地方，也有肺氣腫。只是在沒有磨玻璃樣改變，沒有受到病毒累及時肺氣腫不那麼明顯。而受到新冠病毒侵犯後對比出來顯得肺氣腫更明顯了。
因此，磨玻璃樣改變中的囊腔並不是新冠病毒本身造成。當然病毒除了累及上皮，細小終末支氣管內膜也會造成影響，也會產生小葉中央型的一些肺氣腫改變，但相對比較少一些。更多的還是因為病變的密度增高，把原來不明顯的肺氣腫更明顯的對比出來，而非病毒本身產生的這種空洞。
我們再來看另外一個病人，這也是我們排查的病人。
可以看到，病人的表現為外周的磨玻璃改變（左圖）。這個病人臨床特徵也是咳嗽，雖然沒有發燒，血象也是正常，那麼到底這個病人是不是新冠的感染者？
我們將圖放大（中圖），可以看到病變密度增高不均勻，更關鍵的是病變呈一個開放性的，整個磨玻璃病變我們畫不出一個明確的邊界。也就是說，這個病人病變密度的增高是一個周圍滲透性的開放性改變，而不是像我們講的呈煙花樣，同時以一個中心發出的膨脹性的改變。
我們再看這兩張圖（右兩張圖），分別是一個冠狀面和矢狀面，我們可以看到密度增高不均勻，且靠近胸膜處沒有分隔。仔細觀察進一步發現，這個開放性的改變是單發的，這一點也與新冠狀病毒的感染特徵不符。新冠病毒感染像煙霧狀很容易在肺部彌散，應該呈多發，不會局限為一點。
新冠病毒雖然也呈磨玻璃樣改變，但是以一個中心向周圍煙花樣膨脹，同時整體我們也可以大致看出邊界；而這個病人都是開放的，又是單發，所以這個病人不符合新冠病毒感染的表現，而是一個非特異性炎症，儘管病人有咳嗽及血象正常特點，但結合影像學表現我們排除了新冠肺炎的可能。
我們再舉個例子，這個病人是我們發熱門診的護士，也是突然發燒、咳嗽、血象也不高，剛開始查淋巴細胞也低，且病人有明確的新冠病人接觸史。
在第一次核酸檢測陰性的情況下，我們儘快做了CT檢查。我們看到病人的影像學表現為肺部病變的整體是由很多小結節構成，且均為密度增高的結節。同樣我們看下一個層面也有很多小的密度增高的結節，通過這些結節的組織學變現，我們可以基本確定這是一個細菌感染。
大家看這是一個肺泡腔，裡面填滿了大量的炎症細胞，肺泡腔裡面密度很均勻。而新冠病毒它所造成的表現不是一腔一個腔的，而是網格狀改變。那麼這個病人出現的結節我們叫腺泡結節，腺泡結節意味著肺泡腔裡面填滿了一些滲出的液體。而新冠病毒的感染沒有腺泡結節，它是一個磨玻璃樣網格狀改變，與這個病人不相符。這個病人填滿的腺泡結節沿大葉形分布，我們進一步判斷這是一個典型的大葉性肺炎表現。
所以我們發現，新冠病毒肺泡腔是好的，表現為肺泡間隔的增厚，出現密度增高、小網格狀，特別是胸膜下的條索狀影。而這個病人是肺泡腔裡填滿了腺泡結節，是肺的實質性病變，而新冠病毒是間質性的改變。
這個病人的片子我們再進行放大（右上），也看到不一樣的地方，這個病人有很多的腺泡結節，不像我們新冠病毒中片狀的磨玻璃影裡面出現網格狀，同時伴有肺泡間隔的增厚。我們這個病人沒有任何的間隔增厚，只是在肺泡裡面有細胞填充。因此儘管看起來像是一個磨玻璃影，但仔細分辨它其實是一個肺泡的實變，這個病人只是細菌感染。
同樣我們又排查一個病人，病人73歲，咳嗽、發燒、血象也是正常的，我們做5毫米厚的CT，又是磨玻璃病變。
我們看到薄層CT確實也有磨玻璃病變，七十幾歲是新冠肺炎的易感年齡，那麼這個病人到底是不是？真正比較以後，我們可以看到1月17號的CT、2月5號的CT裡結節沒有發生明顯改變。再看這個結節的構成，大的結節由更多小的結節構成，看起來的磨玻璃樣改變其實也是更多小的實變結節，並不是我們之前講的磨玻璃樣網格狀改變，因此這是一個肺癌病人。
那麼，肺癌跟病毒性感染有很多相似地方：肺泡腔表現為肺泡上皮為腫瘤細胞、肺泡間隔出現間質增生、淋巴炎症細胞浸潤，也會出現密度增高影。但是腫瘤性的改變如果侵犯了間隔，會變成多發的高密度結節，而我們新冠病人不會出現高密度結節，它更多的是間質性改變和磨玻璃樣改變。
當然，我們在排查過程中，所有住院發熱疑似的病人都要排查，在體檢篩查時也會發現磨玻璃樣病變，AAH（不典型腺瘤樣增生）。 如果這個病人剛好也有多發的、不典型的增生，又結合臨床有咳嗽、發燒、血象正常，有些醫生會把患者作為一個疑似病人對待，實際上，有很多病例最後都會排除新冠肺炎的診斷。
一般來說：第一、AAH比較小，第二、密度增高，第三、邊界相對比較清楚，第四、密度均勻。它裡面不會出現我們講的一些小的分隔，儘管肺泡跟肺泡之間的間隔會增厚，但它增厚的構成是我們講的淋巴細胞及一些炎症細胞的浸潤而非液體，所以增厚不會出現我們講的網格狀細小分隔的改變，這是我們在鑑別排查過程中要注意的。
（未完待續）
《新冠肺炎CT早期診斷和鑑別診斷》第三篇內容預告：把握第一件事「從哪裡來」之後，第二件事是判斷新冠肺炎「來幹什麼」。在最後一篇講座中，趙振軍主任從疾病影像變化趨勢上對新冠肺炎和細菌感染等其他症狀進行辨別，著重圍繞「到哪裡去？」這一問題進行案例分享和講座總結。
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