小小新冠病毒，引發全球疫情，竟讓世界發生了天翻地覆的變化！整個上半年，我等吃瓜群眾真是應接不暇、眼花繚亂：從東海到南海，從香港到臺灣，剛剛中印衝突，又開始關閉使館，除了打壓中興華為，現在又輪到抖音微信……看劇情的發展，下半年還將發生更多「波撼嶽陽城」的大事。在這場地動山搖的大博弈中，如何維持自身平衡看來並不是一件簡單的事！也許做好自己的事，見招拆招，以不變應萬變才是萬全之策？！不過，毛爺爺早有定論：一切反動派都是紙老虎，不久的將來，必將「天翻地覆慨而慷」！當然，咱不懂政治，純屬閒聊。不過，作為神經內科醫生，我對人體平衡打破後所發生的一個重要現象：共濟失調，倒是有點興趣！
共濟失調，是指在沒有肌力減退的情況下，肢體運動的協調功能障礙，從而導致步態不穩，平衡失調，姿勢異常或/和動作不協調等。正常的隨意運動是在大腦皮層、基底節、前庭系統、深感覺和小腦的共同參與下完成的。這其中，小腦雖然不發出運動衝動，但通過傳入纖維和傳出纖維與脊髓、前庭、腦幹、基底節及大腦皮質等部位聯繫，達到對運動神經元的調節作用。
小腦有三個腳分別與腦幹的延髓、腦橋及中腦相連，由此再與中樞神經系統其它結構相聯繫。
①小腦下腳（繩狀體）：主要成分是經脊髓、延髓的上行纖維，如脊髓小腦後束（傳導本體覺）、橄欖小腦束、前庭小腦束，止於小腦蚓部，調節較簡單的協同動作，如坐、站、走等；
②小腦中腳（橋臂）：主要來自對側皮質（額、顳、頂、枕）的纖維，經橋腦至小腦皮質，調節肢體較複雜的動作和有意識的動作；
③小腦上腳（結合臂），主要為小腦傳出纖維，發自小腦深部核團（齒狀核、頂核）。由齒狀核發出的纖維經小腦上腳在到達紅核前先交叉，然後終止於對側中腦紅核，交換神經元後發出纖維再經被蓋前交叉下行為紅核脊髓束至脊髓前角細胞。由於小腦至脊髓前角的纖維經過兩次交叉，故小腦半球與身體是同側支配關係。由頂核中繼後的纖維終止於前庭核及網狀結構，發出纖維組成前庭脊髓束和網狀脊髓束直接或間接作用於脊髓前角細胞。
小腦的主要功能是維持軀體平衡，調節肌張力及協調隨意運動。小腦受損後主要出現共濟失調、平衡障礙及構音障礙。如小腦蚓部損害，出現軀幹共濟失調，表現為站立不穩，步幅加寬，左右搖擺，步態蹣跚，故稱醉漢樣步態；如小腦半球損害，則表現為同側肢體共濟失調，即指鼻試驗及跟膝脛試驗不穩準，辨距不良，輪替動作差等，同時伴有肌張力減低，腱反射減弱。此外，小腦半球病變常出現水平性眼震及小腦性語言（構音不清或爆發性語言等）。
要切實掌握與共濟失調有關的醫學術語，以便於更好的進行解剖定位，明確共濟失調是小腦性、感覺性、前庭性還是額葉性。
共濟失調從病因學上分為遺傳性、獲得性和散發退變性。遺傳性共濟失調最常見的為脊髓小腦共濟失調（常顯-SCA）；獲得性原因很多，涉及中毒、感染、免疫、副腫瘤、維生素缺乏等；退變性共濟失調主要是多系統萎縮-小腦性。對於共濟失調，也有其它的分類方法，如根據病程，根據部位等。
對共濟失調患者應進行詳細的病史詢問和規範的神經系統查體，有選擇性的進行實驗室檢測。當然，影像學檢查，特別是頭顱磁共振是必不可少的。對懷疑常染色體顯性遺傳性共濟失調者，應首先檢測動態突變，對發作性共濟失調以及其它隱性遺傳共濟失調則選擇相應的核基因或線粒體基因的二代測序就可。
在獲得性共濟失調中，我們應高度關注急性/亞急性起病的的共濟失調，因為這部分共濟失調有一些很可能治療有效，如血管性，感染性，中毒性，代謝性及維生素缺乏性。應加強對免疫介導性共濟失調的識別並儘早啟動免疫治療，對於副腫瘤性小腦性共濟失調，積極篩查系統性腫瘤是必要的。
遺傳性共濟失調中常見的為常染色體顯性遺傳的脊髓小腦共濟失調（SCAs）。按照Harding分類法，SCA分3類，ACDA Ⅰ類最常見，除了小腦性共濟失調的症狀體徵，另外可伴有錐體束徵，錐體外系表現以及認知障礙，周圍神經病等。
SCA3是最常見的脊髓小腦共濟失調，也稱為CAG/多聚穀氨醯胺病（polQ）。關於重複擴增疾病，目前發現至少包括24種，不同的重複擴增序列有的處於基因編碼的外顯子區，有的則位於內含子區，或者5』UTR/3』UTR區。
重複擴增疾病有其獨特的臨床特點。擴增數目越多，起病越早，症狀越重；另外，在其向後代遺傳過程中，擴增數目也成動態變化，但一般擴增數目呈增多趨勢，臨床上則表現為遺傳早現。
關於SCA的發病機制，說來有點複雜，包括RNA毒性，線粒體功能障礙、離子通道異常、自噬異常及轉錄功能失調等。基於此，針對最常見的SCA3，可採用的治療靶點如反義寡核苷酸阻斷突變的RNA，減少突變蛋白的聚集，調節轉錄和自噬……
對於非遺傳性退變性共濟失調，重點關注多系統萎縮-小腦型，有必要與FXTAS相鑑別。
對於散發性成人起病型共濟失調，在仔細排除導致共濟失調的各種獲得性病因、遺傳性病因、多系統萎縮之後，可做出不明原因的散發性成人起病型共濟失調（SAOA）的診斷。