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文/老K
《奇葩說》有一期的辯題是:「如果有一瓶可以消除悲傷的水,你會不會喝?」
如果是你,你會喝嗎?
在那期節目中,沒有抑鬱症的人會想當然覺得抑鬱並不是什麼大事,但馬薇薇卻把抑鬱的痛苦完整講述出來,很多人非常吃驚。
紛紛表示「原來抑鬱症並非只有不開心,還有這麼多可怕症狀啊!」
微博上有這麼一篇文章《抑鬱症的第1571天》。
文章中寫道:「今天睡了三個小時,那三個小時睡得很好,什麼都想不了,什麼都看不見,挺想就這麼死去就好了,可惜還是醒了過來」。
他在自己微博中描述的抑鬱症非常形象,除了不開心沒欲望,記憶力減退、認知功能衰退等都讓他無法承受。
那為什麼抑鬱症會出現反應慢、記性差、注意力不集中?
我們所說的抑鬱症患者的反應慢,記性差,注意力不集中,其實都可以歸結為認知功能障礙,大約三分之二的抑鬱症患者可能出現認知功能障礙,尤其在首次發作的病例中,有26%的患者存在嚴重的認知損害[2],可以說患者的社會功能因此遭受了巨大的損害。
關於抑鬱症的認知功能損害理論很多,心理學方面的我已經講了很多,今天給大家講一些關於生理方面的研究結果。
隨著最近 20 年腦成像技術的臨床應用,現在醫生和腦科學家可以用強大的核磁共振機器觀察到一個人即時的內在大腦活動及其大腦結構。而隨著最近 10 年大腦成像數據的積累,精神病學家終於有了更可靠的方式解讀精神病相關的大腦異常活動。
左抑鬱症
這是一個抑鬱症和非抑鬱症大腦的成像對比,明顯我們看到,抑鬱症大腦要比非抑鬱症大腦在思考時暗淡很多。
我們已經知道,抑鬱症的發生機制有著明顯的生物學特徵,大腦內單胺類神經遞質——5-HT(5-羥色胺)、NE(去甲腎上腺素)、DA(多巴胺)等直接關係到抑鬱症患者是否發病,同時也關係到了是否產生認知功能障礙。
5-羥色胺一增強意志力和動機、積極性,改善情緒去甲腎上腺素一促進思考和注意力集中,增強應對壓力的能力。多巴胺一促進樂趣和享受感,是改掉壞習慣所必需的。催產素一一促進信任、愛和聯繫感,減少焦慮伽馬氨基丁酸一增強放鬆感和減輕焦慮。褪黑激素一一改善睡眠質量.內啡肽一一介導疼痛的解除及愉悅感。內源性大麻素一一改善食慾,增強平和感和幸福感。
後來越來越多關於大腦研究的文獻出爐,英國愛丁堡大學掃描了 3000 多人的大腦白質纖維,結果發現抑鬱症患者大腦白質的整合性低於一般人。
大腦白質就是大腦神經元彼此之間相連的神經纖維的集合,是大腦神經細胞之間傳遞信號的「高速公路」,抑鬱症患者的大腦白質整合性降低,意味著他們大腦不同區域之間的信息傳遞效率變低了,速度變慢了。
在這樣的情況下,研究者發現,即使很多人臨床抑鬱減退,但殘留的認知損害還是不同程度存在。
在治療認知損害方面,除了藥物外,認知行為治療(CBT),與日常的功能鍛鍊也是非常重要的。
所以大家在抑鬱時發現記憶力減退或注意力不集中等,自己要明白這只是抑鬱帶來的症狀而已,不必過度恐懼。#百裡挑一#