秋水仙素誘導細胞染色體加倍的真相

2021-02-12 修圖的教書匠

       如題,廢話不多說,下面討論秋水仙素誘導細胞染色體加倍的原因。雖然真相與傳統思想相差很遠,雖然真相對傳統觀念的衝擊很大,甚至有點殘忍,但畢竟還是要知道真相。不過,這次我感覺寫的不好,因為做圖做了很久,有點煩了,所以思路沒整理的特別好,希望大家耐心看吧。

【傳統思維】

1、誘導染色體加倍過程:適量秋水仙素→有絲分裂前期→抑制紡錘體形成→姐妹染色單體分離,染色體加倍→無紡錘絲牽引,染色體不能移向兩極,細胞質不分裂→細胞中染色體加倍

2、主要原因:分裂期姐妹染色單體的分離與紡錘絲是否牽引無關。紡錘絲只是牽引已經分離的姐妹染色單體移向細胞兩極。

【真相】


1、誘導加倍過程:適量秋水仙素→有絲分裂細胞→紡錘體不能形成→染色體兩邊的動粒(著絲點)沒有被紡錘絲結合→細胞檢測到這個信息→染色單體不發生分離(即不進入後期)→ 一段時間後細胞進入下一個細胞周期→無秋水仙素作用→正常的有絲分裂→得到染色體加倍的細胞。(這段不懂,就跳過,直接看下面的原因分析。看完原因分析,返回來再看這部分。


2、主要原因:


     ①細胞周期是受到嚴格調控,其中,細胞由中期到後期就是一個需要嚴格調控的時間點。如下圖,細胞周期的運轉過程中有3個檢測點,其中與本文有關的是中期→後期的檢測點。

     ②只有中期的每條染色體的兩端的動粒都被紡錘絲捕捉到,細胞才會使姐妹染色單體分裂,從而進入中期。如下圖,這樣的中期細胞就符合進入後期。

    ③那麼如何進入後期呢?也就是染色單體如何分離呢?如下圖姐妹染色單體被粘著蛋白相連。

   細胞檢測到中期的每條染色體的兩端的動粒都被紡錘絲捕捉到,就用相應酶(切割酶)把黏著蛋白水解,使姐妹染色單體分離。如下圖。

    ④細胞為什麼要這樣呢?這是因為,紡錘絲捕捉染色體的動粒是隨機的,如果某些染色體兩端的動粒只有一端被紡錘絲捕捉到的話,細胞就進入後期,那麼這樣就造成染色體不能均等分配到細胞兩極,形成的兩個子細胞,其中一個細胞的染色體數目多,另一個細胞的染色體數目就少。(21三體症候群就是這樣產生的,如果,按照傳統思想:染色單體的分離與紡錘絲無關的話,不知要有多少個21三體症候群降臨在這個世界上呢。

    如下兩副圖為紡錘絲不正確捕捉動粒,這樣的話,切割酶不會被激活,姐妹染色單體不會分開。

【總結】

    秋水仙素誘導細胞染色體數目加倍,不是發生在秋水仙素作用時的那個細胞周期的後期,(此時根本沒有後期)而是發生在下一個細胞周期的後期。

    誘導過程中一個細胞中核DNA和染色體數變化如下圖,感覺有點瘋狂。因此,個人認為:高中階段只講秋水仙素可以誘導細胞染色體加倍,不講具體加倍時期。

【歡迎關注】

往期部分文章

1、被冤枉的ATP

2、生物界的明星

3、一本巨大的書

4、從一統天下到三國鼎立

5、從主宰生命世界到走向神秘

6、看完這個,你肯定會說高中生物很簡單

7、基質大學的畢業生去向

8、紅細胞的一生

9、病毒來了

10、達爾文的遺憾

11、教授和我誰對?

12、生死抉擇

13、尷尬的生物學

14、生命在於循環

15、細胞膜上有一群可愛的小孩

16、糖類中異頭碳羥基構型分析

17、ABZ-DNA雙螺旋結構的大溝與小溝到底怎麼回事?

18、孟德爾豌豆雜交實驗(一)

19、分離定律驗證

20、樸實的模型

21、基因在哪兒?

22、性別決定

23、科學研究是場接力賽

24、判斷基因的位置

25、人教版高中生物課本33中人類疾病

26、高中生物課本科學史(1)

27、高中生物課本科學史(2)

28、諾貝爾及諾貝爾獎

29、諾獎生理學或醫學獎中的明顯(1)

30、諾獎生理學或醫學獎中的明顯(2)

31、諾獎生理學或醫學獎中的明顯(3)

32、現代食品

33、減數分裂——示意另類交叉互換

34、纖維素是誰合成的?

35、光合作用有水產生嗎?

36、無脊椎動物的演化過程及規律

37、開講啦——生命科學

38、臨摹課本圖片

🙏支持原創

相關焦點

  • 秋水仙素將細胞分裂阻斷在哪個期?
    具體機制如下:①秋水仙素化學結構的C環和微管蛋白結合,幹擾紡錘體的功能。紡錘體由微管蛋白組裝而成,是細胞分裂過程中染色體平均分配到兩極的必要結構。微管是由α、β微管蛋白的異源二聚體及少量微管結合蛋白聚合而成的亞穩定動態結構。
  • 秋水仙素的作用細胞同步化怎麼會停留在中期?
    很難理解怎麼會停留在中期,即染色體的著絲粒排列在赤道面上,原因是秋水仙素作用於前期抑制紡錘體的形成,而著絲粒的分裂仍然進行,怎麼會停留在染色體的著絲粒排列在赤道面上?看了內質網平臺上的討論後,發現觀點也不怎麼統一,眾說紛紜,也很難說明哪個觀點是對的,下列是摘錄的部分解釋。觀點一:不同時期都有。
  • 關於秋水仙素的那些事兒
    秋水仙鹼能抑制有絲分裂,破壞紡錘體,使染色體停滯在分裂中期。這種由秋水仙鹼引起的不正常分裂,稱為秋水仙鹼有絲分裂。在這樣的有絲分裂中,染色體雖然縱裂,但細胞不分裂,不能形成兩個子細胞,因而使染色體加倍。自1937年美國學者布萊克斯利(A.F.Blakeslee)等,用秋水仙鹼加倍曼陀羅等植物的染色體數獲得成功以後,秋水仙鹼就被廣泛應用於細胞學、遺傳學的研究和植物育種中。
  • 新教材高中生物必修2課後習題及答案 5.2染色體變異
    (1)只有生殖細胞中的染色體數目或結構的變化才屬於染色體變異。( )(2)體細胞中含有兩個染色體組的個體就是二倍體。( )(3)用秋水仙素處理單倍體植株後得到的定是二倍體。( ) 2.秋水仙素能誘導多倍體形成的原因是( )A.促進細胞融合B.誘導染色體多次複製C.促進染色單體分開,形成染色體D.抑制細胞有絲分裂時紡錘體的形成3.
  • 關於細胞骨架了解性介紹
    在細胞結構的學習過程中經常會遇到「細胞骨架」的概念,很多同學都會誤以為是細胞膜導致出錯,希望大家對細胞骨架的概念有所了解,掌握其與我們學習的內容有何關聯。狹義的細胞骨架概念是指真核細胞中的蛋白纖維網架體系(微管、微絲及中間纖維組成的體系)。
  • 可遺傳變異(三)——染色體變異
    (1)秋水仙素通過抑制分裂細胞中____的形成,導致染色體加倍,獲得的植株進行自交,子代____(會/不會)出現性狀分離。(2)觀察油菜新品根尖細胞有絲分裂,應觀察______區的細胞,處於分裂後期的細胞中含有____條染色體。(3)該油菜新品系經過多代種植後出現不同顏色的種子,已知種子顏色由一對基因A/a控制,並受另一對基因R/r影響。
  • 染色體G顯帶技術——萬融實驗
    本實驗採用小鼠骨髓細胞染色體標本,進行G顯帶及G顯帶核型分析。小鼠是遺傳學研究常用的實驗動物,其染色體數目是40條,正常小鼠的核型對腫瘤研究、雜交細胞染色體的分析,以及基因定位等工作都是必要的。 【實驗對象】 昆明種小鼠。
  • 《細胞工程》複習資料
    (1) 同源多倍體:是指增加的染色體組來自同一物種,一般是由二倍體的染色體直接加倍得到的。(2) 異源多倍體:是指增加的染色體組來自不同物種,一般是由不同種屬間的雜交種染色體加倍形成的。5.(2) 人工誘發體細胞染色體數加倍。(3) 秋水仙素處理分身組織,阻礙分裂細胞紡錘絲的形成。6. 染色染色體工程:是人們按照一定的設計,有計劃地削減、添加或代換同種或異種染色體,從而達到定向改變遺傳性狀和選育新品種的一種技術。
  • 臨床案例:嘉蘭(秋水仙素)引發的中毒性腦病
    嘉蘭的種子和塊莖(圖2)中含有生物鹼化合物秋水仙素,食用後可引起中毒。主要表現為嘔吐與腹瀉,肝、腎功能衰竭,骨髓毒性,全血細胞減少症和彌散性血管內凝血。也可影響神經肌肉功能產生肌肉毒性。但是,嘉蘭中毒出現神經系統症狀的報導很少。
  • CCS Chemistry | Amyloid β誘導腫瘤細胞端粒功能紊亂
    CCS Chemistry | Amyloid β誘導腫瘤細胞端粒功能紊亂 2020-12-14 09:55 來源:澎湃新聞·澎湃號·政務
  • X染色體失活
    在果蠅的體細胞中,雄性單條X染色體上的基因轉錄率加倍;而在秀麗隱杆線蟲的體細胞中,雌性每條X染色體上的基因轉錄率減半。在哺乳動物的體細胞中,劑量補償機制包括關閉(沉默)兩條X染色體中一條上的絕大部分基因,使雌性同雄性一樣,僅有一條激活的X染色體。這種調控方式,通常稱為X染色體失活。本節「拓展應用」第3題中介紹的黑黃相間雌貓的毛色,就是因X染色體失活而形成的。
  • 為什麼胚胎染色體異常?
    在懷孕初期胚胎發育過程中,有人會出現胚胎停育或是流產現象,這多是由於胚胎染色體異常導致的。那麼胚胎染色體異常的原因有哪些呢?