秋水仙鹼，一種生物鹼，因最初從百合科植物秋水仙中提取出來，也稱秋水仙素。
純秋水仙鹼呈黃色針狀結晶，熔點157℃。易溶於水、乙醇和氯仿。味苦，劇毒。
秋水仙鹼能抑制有絲分裂，破壞紡錘體，使染色體停滯在分裂中期。這種由秋水仙鹼引起的不正常分裂，稱為秋水仙鹼有絲分裂。在這樣的有絲分裂中，染色體雖然縱裂，但細胞不分裂，不能形成兩個子細胞，因而使染色體加倍。
自1937年美國學者布萊克斯利（A.F.Blakeslee）等，用秋水仙鹼加倍曼陀羅等植物的染色體數獲得成功以後，秋水仙鹼就被廣泛應用於細胞學、遺傳學的研究和植物育種中。
例如，小麥與黑麥雜交，雜種是不育的，用秋水仙鹼處理，使染色體加倍，就能變成可育的異源八倍體小黑麥，在雲貴高寒地區種植，產量和品質都比小麥和黑麥好。50年代日本用秋水仙鹼處理一般甜菜得到了四倍體，後者與二倍體品種相間種植，從四倍體植株上收穫到三倍體種子。推廣種植三倍體甜菜，獲得了很大的經濟效益
作用部位：常用於處理種子、莖生長點、幼芽、花芽、花粉粒和卵細胞等。
濃度：0.2%濃度的水溶液
處理時間：一天
1951年，日本學者木原均，用同樣方法培育成功三倍體無籽西瓜，秋水仙鹼也起了重要作用。秋水仙鹼有劇毒，使用時要小心。秋水仙鹼是誘變多倍體效果最好的藥劑之一。
它的作用機理是：當細胞進行分裂時，一方面能使染色體的著絲點延遲分裂，於是已複製的染色體兩條單體分離，而著絲點仍連在一起，形成「X」形染色體圖象（稱為C-有絲分裂，即秋水仙效應有絲分裂）；另一方面是引起分裂中期的紡錘絲斷裂，或抑制紡錘體的形成，結果到分裂後期染色體不能移向兩極，而重組成一個雙倍性的細胞核。這時候，細胞加大而不分裂，或者分裂成一個無細胞核的子細胞和一個有雙倍性細胞核的子細胞。經過一個時期以後，這種染色體數目加倍了的細胞再分裂增長時，就構成了雙倍性的細胞和組織。
秋水仙鹼不論是破壞還是抑制紡錘體的形成，作用都是一時的。秋水仙鹼可以抑制紡錘體的形成，導致細胞不分裂，——然後過一段時間秋水仙鹼代謝掉，不再起作用，細胞繼續分裂，——然後才是「染色體數目加倍」（著絲點的分裂）。
著絲點的分離與紡錘體無關，因為在用秋水仙鹼處理，破壞微管的情況下，兩條單體也可以分開。這是由於Ca離子的誘導，使著絲點分開後，再由紡錘體牽引移向兩極，也就是說紡錘體只起牽引染色體的作用。
秋水仙鹼之所以造成兩個方面的應用，是在於他們在利用時，秋水仙濃度的不同。用於中期核型分析的濃度較高而用於產生雙倍體或多倍體時濃度較低，並且當秋水仙鹼濃度很低時，還能加快染色體運動，使染色體更快的到達兩極！
那麼如何確定作用時期呢？我們已經確定秋水仙鹼的作用是抑制或破壞紡錘體微管的形成。在分裂前期，「胞質微管網絡中的微管去裝配，游離的微管蛋白亞單位組裝為紡錘體。」《細胞生物學》（翟中和主編，1995年1月第1版）可見，秋水仙鹼的作用時期應該為細胞有絲分裂的前期。
中毒症狀與砷中毒類似：中毒後2至5小時出現症狀，包括口渴和喉嚨有燒灼感，發熱，嘔吐，腹瀉，腹疼和腎衰竭。隨後伴有呼吸衰竭並引起死亡。雖然存在各種各樣的治療方法，但現階段還沒有能夠應用於臨床的解毒劑。
謠言：秋水仙素誘發基因突變的基本機理是：秋水仙素的分子結構與基因分子的鹼基相似，它在不妨礙基因複製的情況下組成基因的成分參入到基因分子中去。但由於秋水仙素中的取代基與正常鹼基不同，所以它在參入基因分子時或以後，會使基因複製時發生偶然配對上的差錯，從而導致基因突變。
謠言出處：《小議秋水仙素誘發變異的不同機制》。出自《生物學教學》2008年第33卷第8期，造謠者：王海俠
秋水仙鹼與DNA的作用方式是通過嵌插作用與DNA形成超分子複合物（而不是所謂的替代鹼基），語出參考資料38頁正文第2行，第10個字起。
綜上，《生物學教學》2008年第33卷第8期《小議秋水仙素誘發變異的不同機制》一文有根本性科學錯誤。同學們不要再被誤導啦。
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