1. MCDA產前診斷樣本的選擇：MCDA的2個胎兒共用1個胎盤，即使從臍帶插入點附近採集絨毛樣本也可能無法反映與其相連的胎兒染色體核型。由於胎盤之間存在血管吻合支，雙胎之間的淋巴細胞可以交換共存形成血液嵌合體，因此臍帶血標本也不適宜用於MCDA的產前診斷。而羊水細胞分別來自2個羊膜囊內胎兒的脫落細胞，並不會因為存在胎盤血管吻合支而發生細胞交換，因此羊水細胞更能反映MCDA 2個胎兒各自的染色體核型。
2.判斷絨毛膜性的方法：在進行產前診斷之前充分判斷絨毛膜性可以幫助臨床醫生選擇正確的標本類型進行取材，特別是當雙胎基因型或表型不一致時，應首先考慮絨毛膜性是否判斷正確。臨床中通常採用早孕期和中孕期超聲明確絨毛膜性。孕6~9周超聲可清晰顯示孕囊數目，以判斷絨毛膜性，即孕囊數目等於絨毛膜數。早孕期評估絨毛膜性的準確率達96%~100%。孕10~14周可以通過雙胎之間的羊膜分隔與胎盤交界處的形態判斷絨毛膜性。單絨毛膜雙胎羊膜分隔與胎盤呈現「T」徵，而雙絨毛膜雙胎胎盤融合處表現為「雙胎峰」（或「λ」徵），靈敏度較高。孕16周後超聲判斷雙胎絨毛膜性準確性下降，特別是對於只有1個胎盤迴聲、胎兒性別一致的雙胎，此時可考慮採用短串聯重複序列（short tandem repeat, STR）分析或SNP晶片進行合子性質鑑定。
3. MCDA雙胎核型不一致的原因：目前國內外關於MCDA雙胎核型不一致的相關報導較少，可能原因如下：（1）誤診為雙絨毛膜雙羊膜囊雙胎；（2）無法同時獲得雙胎的核型結果；（3）MCDA雙胎之一孕早期胎死宮內；（4）無法判定合子性質。有研究表明，MCDA雙胎核型不一致中非整倍體異常較小片段的基因拷貝數變異更常見，其中最常見的非整倍體異常是45,X，其次是21-三體和47,XYY。
4. MCDA雙胎核型不一致的遺傳學機制：一般認為，常見的MCDA雙胎不一致的遺傳學機制為三體自救和合子有絲分裂錯誤。另外，還有一種特殊的「識別和排斥」機制，即合子在其生長分裂過程中如果因有絲分裂錯誤或後期滯後而產生2種細胞系，使相同的細胞相互聚集，不同的細胞相互排斥，從而分裂成2個核型不一致的胚胎。後期滯後是指在細胞分裂後期時姐妹染色單體無法連接到紡錘體或移動緩慢，導致在重新形成核膜過程中被排除在外，使細胞丟失1條染色體。若減數分裂後突變發生在不同時期可產生不同組合：異常核型/正常核型雙胎（如本研究中例1和2）、嵌合體/正常核型雙胎、嵌合體/異常核型雙胎（如例3）以及嵌合體/嵌合體雙胎。其中嵌合體/嵌合體雙胎必須是合子分裂成雙胎之前發生的有絲分裂錯誤的結果，從而導致內細胞團嵌合，隨後由於內細胞團細胞分配不均可能會產生2個不同嵌合程度的嵌合體雙胎。
本研究中例1為異常核型/正常核型雙胎，MCDA中一胎為18-三體，而另一胎正常，其發生機制可能為三體自救和合子有絲分裂錯誤。若為三體自救機制則在最初形成配子時由於減數分裂時期染色體未分離而形成18-三體合子。18-三體合子分裂為雙胎後，在胚胎形成早期（如桑葚期）發生後期滯後引起雙胎之一發生三體自救，隨機丟失1條多餘的18號染色體，從而形成正常核型胎兒，同時另一胎仍為18-三體。另一種合子有絲分裂錯誤機制可能是正常二倍體合子分裂成雙胎後，雙胎之一在有絲分裂的過程中發生染色體未分離，形成45,XX,-18和47,XX,+18這2種細胞系，前者為單體細胞系不能存活，最終由後者三體細胞系發育成完全的18-三體胎兒，同時另外一胎核型正常。
本研究中例2也為異常核型/正常核型雙胎，MCDA中一胎為45,X，而另一胎為正常女性核型46,XX，為MCDA最常見的雙胎不一致核型，近年來國內也有相關病例報導。與病例1的形成機制不同，如果正常核型46,XX合子在第1次有絲分裂後發生X性染色體未分離，則會形成雙胎核型分別為45,X和47,XXX即異常核型/異常核型雙胎或者出現45,X/47,XXX嵌合體與46,XX正常核型雙胎，但該機制不能解釋45,X和46,XX的MCDA雙胎不一致。例2更合理的解釋應為46,XX合子在分裂成雙胎前，部分細胞由於後期滯後而丟失1條X染色體，形成45,X細胞系，通過「識別和排斥」機制，分別形成45,X和46,XX這2個核型不同的細胞團，最終發育成核型不一致的雙胎。
例3為嵌合體/異常核型雙胎，MCDA中一胎為嵌合體47,XXY[17]/46,XY[33]，而另一胎為47,XXY，其發生機制可能為三體自救，即在最初形成的三體型合子47,XXY在分裂成雙胎後，其中一胎的三體自救發生在胚胎形成後期，只有部分47,XXY細胞系隨機丟失1條X染色體形成46,XY細胞系，從而形成同時有正常核型46,XY和異常核型47,XXY這2種細胞系的嵌合體胎兒，而另一胎仍為47,XXY。
該例雙胎之一腹腔積液，而47,XXY染色體異常胎兒產前超聲通常無特異性表現。胎兒孤立性腹腔積液病因複雜，包括染色體異常、宮內感染、胃腸道畸形、泌尿道畸形、生殖道畸形、肝功能障礙及乳糜腹等，病因診斷率為53%，多數孤立性腹腔積液胎兒的病因診斷不明。因此，考慮該胎兒腹腔積液與47,XXY染色體異常相關性不大。
例4核型結果較為複雜，MCDA雙胎之一的染色體核型結果為正常核型，而SNP晶片結果為21-三體嵌合體（嵌合比例為5%~15%），2種檢測結果不相符。可能與檢測的細胞來源不同有關。SNP晶片採用未培養羊水細胞進行檢測，更能直接反映胎兒真實情況。染色體核型分析採用培養後羊水細胞進行檢測，而羊水細胞在體外培養的過程中，異常三體型細胞有三體自救形成正常二倍體細胞可能。對於染色體核型結果與SNP晶片結果不一致的嵌合體，應進一步對未培養羊水細胞採用螢光原位雜交技術進行驗證，但經充分溝通後該孕婦拒絕進一步檢查。
5.遺傳諮詢與治療：MCDA雙胎產前診斷結果異常者應轉至胎兒醫學中心進行詳盡的遺傳諮詢。治療方案通常有以下策略：宮內幹預治療、繼續期待妊娠和終止妊娠。值得注意的是，在期待妊娠過程中，染色體異常胎兒可能發生宮內死亡。MCDA雙胎之一處於瀕死狀態時或死亡後，由於胎盤之間血管吻合導致存活胎兒的血液倒灌至瀕死胎兒或死胎，從而引起急性的或長期的低血壓、低灌注水平，可致另一胎兒死亡，也可能引起存活胎兒各臟器的缺血性損傷，尤其是神經系統的損傷。因此對於選擇期待妊娠的孕婦，應充分告知相關風險，動態監測胎兒宮內情況，實時調整產前檢查策略及分娩孕周。當MCDA雙胎之一染色體為嚴重致病性異常或已危及正常胎兒生存時，可考慮進行宮內幹預治療。目前，國內外常用的宮內治療方法為選擇性減胎術，包括最廣泛應用的射頻消融術、雙極電凝臍帶結紮術、臍帶結紮術、雷射電凝臍帶根部血管以及利用微波消融及高強度聚焦超聲技術減胎等。
綜上所述，MCDA雙胎可通過三體自救、有絲分裂錯誤和「識別和排斥」機制出現雙胎染色體核型不一致的情況，臨床工作中應警惕這種情況發生。MCDA雙胎若需進行產前診斷，建議行雙羊膜腔穿刺，以免漏診誤診。