先來看兩張圖
從上面兩張圖你看到了什麼？主動脈瓣反流、二尖瓣反流、三尖瓣反流？有無不同尋常之處？
先來複習一下瓣口反流的發生機制。
二尖瓣反流
二尖瓣反流（MR）為各種原因導致的二尖瓣收縮期閉合不嚴，致使左心室內部分血流反流入左心房，使左心房容量增加，肺靜脈回流受阻，肺動脈壓增高，同時，左心室容量負荷增加，最終可導致左心室充血性心力衰竭。
因此，MR只要發生於收縮期。
主動脈瓣反流
主動脈瓣反流（AR）通常因主動脈瓣葉病變或主動脈瓣根部擴張影響瓣葉正常對合所致，引起舒張期血流自主動脈反流回左心室。風心、老年性瓣膜退行性變、先天性二葉式主動脈瓣畸形、感染性心內膜炎、馬方症候群、主動脈夾層等為常見病因。
AR只要發生於舒張期。
那麼問題來了
上圖為何二尖瓣反流與主動脈瓣反流同一時相出現在舒張期？
文獻記錄：
心電圖如下（III度房室傳導阻滯）：
復旦大學附屬中山醫院曾報導了數例III度房室傳導阻滯出現舒張期二尖瓣反流的患者,安裝起搏器,恢復房室節律以後,舒張期二尖瓣反流消失。
因此認為，舒張期二尖瓣反流與III度房室傳導阻滯存在關聯。
舒張期二尖瓣反流發生機制
時間：舒張期左房室壓力梯度轉換
正常情況下，舒張期左房壓高於左室壓，血液前向流動，進而完成對左心室的充盈過程。但是，特殊病因會引起舒張期左房室壓力梯度的逆轉，進而在舒張期推動血液反向流動，導致二尖瓣反流。
空間：缺少左室的有效收縮，二尖瓣未完全關閉
二尖瓣有賴於左室收縮來提供足夠的壓力推動其關閉，這一過程還同時需要乳頭肌、二尖瓣瓣環等協調運動的配合得以完成，如果在舒張期，缺少左室的有效收縮，那麼二尖瓣就會處在一個未完全關閉或者說是半開放的狀態，為舒張期二尖瓣提供「空間」基礎。
除此以外，還有什麼機制特點呢？下面來總結一下。
舒張期二尖瓣反流機制探討
1.基本條件（上述）
舒張期左房室壓力梯度的逆轉（時間）
二尖瓣未完全關閉狀態（空間）
2.左室收縮延遲
左室收縮延遲多與某種心律失常同時出現，如房室傳導阻滯或間歇時間較長的快速房性心律失常。當這些心律失常符合一定條件時，就會基於上述兩個基本因素誘發DMR。
本例患者為III度房室傳導阻滯，對於其他的伴有心房激動未下傳的房室傳導阻滯，像II度I型和II度II型房室傳導阻滯時伴隨的舒張期二尖瓣反流，也都是類似的機制。
3.左室收縮不同步
左室收縮不同步相關的DMR在擴張型心肌病和完全性左束支傳導阻滯中較常見。
擴張型心肌病中左室收縮不同步是由於室間或室內傳導延遲，導致左室壁不同區域的收縮不同步。少數心肌節段在主動脈瓣關閉後可出現收縮期後縮短，可能導致舒張早期左室壓力異常升高。隨後左室壓力升高可能導致舒張早期左室到左房的壓力梯度逆轉。而且，這個壓力梯度遠低於之前整體左室收縮過程的壓力梯度，可能不足以驅動二尖瓣完全關閉。
4.左室舒張壓升高
左室舒張壓增加是DMR的另一個特殊原因。例如，在主動脈瓣嚴重反流（尤其是急性主動脈瓣反流）的患者中，舒張期血流動力學障礙是DMR的罪魁禍首。
在嚴重主動脈瓣反流患者中，左室在舒張期不僅接受左房的血液，還接受來自主動脈的血液。因此，嚴重主動脈瓣反流使左室"過度充盈"，充盈壓迅速增加，並可能在舒張末期超過左房壓，這可能導致收縮期前的二尖瓣關閉不全。因此，在心臟舒張末期，可能會出現DMR並持續一段時間。
其他可能導致舒張期左室壓力升高的原因也可能導致DMR的形成，如輕度或中度主動脈瓣反流、左室舒張功能障礙或動態左室流出道梗阻伴心尖功能減退時的左室積血。
5.混合病因
以上提到的病因（房室傳導阻滯 、房性心律失常 、左室收縮不同步、嚴重主動脈瓣反流）既可以作為單一因素誘發舒張期二尖瓣反流，也可以多種病因同時合併存在，進而增加舒張期二尖瓣反流量，如：房室傳導阻滯合併嚴重主動脈瓣反流。
更多病因機制需要進一步研究和挖掘。
舒張期二尖瓣反流的識別
首先是彩色都卜勒，在足夠的幀頻以及較低的速度標尺情況下，少數情況下結合左心室有無收縮運動或者藉助主動脈瓣反流，可以通過肉眼區分出一些舒張期二尖瓣反流。
大多數情況下，由於反流時相比較短暫，反流比較少，速度比較低，這時可以藉助具有更高時間解析度以及對低速血流有更好識別能力的脈衝都卜勒和M型彩超，在結合心電圖的基礎上，可以對舒張期二尖瓣反流的有一個敏感的識別以及明確的期相定位。
舒張期二尖瓣反流的臨床意義
舒張期二尖瓣反流本身良性，和收縮期二尖瓣反流相比，流速要小的多，所以反流量其實相對也要少很多。此外，多數舒張期二尖瓣反流一般在心臟基礎疾病糾治以後，都可以近乎被消除。
基於此，對於反流程度的評估，既可定量，接近真實的反流程度，亦可進行一個「舒張期」標記，進行定性診斷，因為這種反流量相對較少，倒不如關注它出現的時相，更有直接的臨床指導意義。