碘是甲狀腺激素合成的主要的微量元素，隨著對甲狀腺疾病的深入研究，臨床醫生和患者們不免對碘有些愛恨交織……因為無論是碘缺乏還是碘過量，都可以直接影響甲狀腺的形態和功能。
一般認為碘缺乏常導致地方性甲狀腺腫、克汀病、甲狀腺自主功能性增強和甲狀腺癌；碘過量則使散發性甲狀腺腫、碘甲亢和自身免疫性甲狀腺病的患病率增加和使甲狀腺癌的組織類型發生變化[1]……但過量、不足這兩個概念，在面對不同患者、不同甲狀腺疾病類型時，又顯得難以捉摸。為了摸清甲狀腺和碘之間的愛恨故事，今天我們就從人體內碘的代謝說起
人體中的碘，絕大部分來源於飲食攝入，食物中的碘常以碘化物的形式存在，經由消化道中的甲狀腺過氧化物酶（TPO）轉化為碘離子進入血液，再通過細胞膜上的鈉-碘同向轉運體（NIS）轉運入甲狀腺細胞內。在內陸地區，食鹽成為了重要的碘源，而在沿海地區的碘攝入中，碘鹽的作用並沒有那麼重要——海洋中的食材大多富含碘鹽，海帶、紫菜等海產的含碘量較高，常見食物的含碘量如下圖：
碘在人體的代謝過程並不複雜，碘主要以離子的形式存在於人體的甲狀腺內碘池和細胞外液，通常情況下，細胞外液的碘濃度會略低於甲狀腺內，碘在這兩個地方相互循環，維持動態平衡。甲狀腺碘池中的碘主要用於合成甲狀腺激素，而多餘的甲狀腺激素又可以通過甲狀腺脫碘酶的降解拖出遊離碘，重新進入細胞外液，參與動態平衡的構建。如果細胞外液中碘過量，則可通過尿液和胃腸道排出。
碘在人體中的代謝途徑
對於普通人群（即非甲狀腺疾病人群），美國科學研究所醫學研究院推薦非妊娠、非哺乳婦女且＞14歲的成年人碘的攝入量應為150μg/天，而世界衛生組織（WHO）則對＞12歲的非妊娠婦女推薦這一攝入量[2]。
WHO推薦碘攝入量
評估碘營養的方法眾多，主要是通過測定尿中的碘含量來評估碘營養情況，其中較為常用的有：24小時尿碘測定、空腹晨尿尿碘/尿肌酐、空腹晨尿尿碘。
根據2001年WHO發布的標準來看[2]，可簡單按照尿碘中位數將碘營養情況分為以下6個層次：
碘缺乏曾經是全球的公共衛生問題，可能會導致嚴重的後果，母體的碘缺乏可能導致流產、死胎、聾啞等；新生兒缺碘可能誘發新生兒甲狀腺腫、新生兒甲狀腺功能減退、地方性精神發育遲滯；兒童和青少年碘缺乏可能誘發甲狀腺腫、甲減、甲亢、智力受損、發育遲緩等；成人缺碘可能誘發甲狀腺腫、甲亢、甲減等[3]。
需要注意的是，碘就像一把雙刃劍，無論多還是少，都會引發甲狀腺功能的異常。不可盲目補碘。
事實上，國策已經很好地緩解了中國人的缺碘問題，1995年，我國開始實行全民食鹽加碘計劃，10年間，甲狀腺腫的患病率從20.4%降低到5%，部分省市（貴陽、南京等）於2011年開始出現碘超足量的情況，可以說，符合國家標準的加碘食鹽已經能夠為人體提供足夠的碘元素。除妊娠期婦女外的人群無需可以補碘。
正如前文所說，碘過量同樣會引發甲狀腺功能的異常。2014年來自國家碘缺乏病檢測中心的一項調查指出[4]碘過量也會引發甲狀腺疾病的增加：
碘過量地區相比碘充足地區，臨床甲減和亞臨床甲減患病率分別增加1.38%和9.68%
參考文獻：
1.滕曉春,滕笛,單忠豔, 等.碘攝入量增加對甲狀腺疾病影響的五年前瞻性流行病學研究[J].中華內分泌代謝雜誌,2006,22(6):512-517. DOI:10.3760/j.issn:1000-6699.2006.06.003.
2.WHO,ICIDD,UNICEF:Geneva WHO Publication,01,2001,pp107
3.lodine stetus worldwide WHO Global database on lodine deficiency.
4.Sun DJ:Pos One 2014,9(11):e111937
整理自單忠豔教授演講
整理：妮娜
審核：主治醫師 徐乃佳
責編：梁慧楠