老師們請看一下這個圖，有下壁和前間壁心梗病史
雙向性心動過速
雙向性心動過速（BT）指心動過速時 QRS 波群額面電軸呈兩種形態逐搏交替變化，常呈 180°旋轉，作為一種單純描述性術語，它包含了一組有相似心電圖形態及不同電生理機制的心律失常，呈高度異質性。Marriott 心電圖學則將 BT 定義為心律規則伴 QRS 波群呈兩種極性相反形態的室性心動過速 [1]。雖然是一種罕見的心律失常，近100 年來卻引起心臟病學家和電生理學家的極大興趣。
1922 年 Schwensen 首次報導 1 例洋地黃中毒患者出現 BT[2]。洋地黃中毒也是迄今報導最多的BT 原因，此外還見於烏頭鹼中毒[3-5]、缺血性心肌病、重症心肌炎、擴張型心肌病、低鉀性周期性麻痺。近年來發現 BT 也是遺傳性兒茶酚胺敏感性室性心動過速（CPVT）的特徵性心電圖表現[6]。受基礎疾病影響，洋地黃中毒導致 BT 患者預後不佳，年死亡率達 85%[4]。
1 心電圖特徵
BT 發作時，心電圖顯示 QRS 波群電軸在某些導聯呈交替性改變，而在其他導聯僅有形態或振幅的改變。其特徵性心電圖表現是胸導聯呈右束支傳導阻滯（RBBB）型，額面心電軸左偏與右偏交替（圖 1），也可表現為左束支傳導阻滯（LBBB）與RBBB 交替（圖 2），或 LBBB 伴心電軸交替改變（圖3），或窄 QRS 波群心動過速伴心電軸交替等。QRS波群一般寬大畸形，窄 QRS 波群 BT 罕見。心室率140~180 次/min，基本節律常為心房顫動，心動過速發作時心律相對規則。心動過速常呈短陣發作，持續數秒、數分，一般均自行終止，血流動力學通常穩定，並發多形性室性心動過速、心室顫動罕見，也有影響血流動力學導致心室顫動的報導，多見於 CPVT 患者[6]。
圖1
圖 1 患者男性，54 歲。急性心力衰竭、洋地黃中毒，心電圖顯示規則的寬 QRS 波群心動過速呈 RBBB 型，QRS 波群相對較窄（140ms），心電軸交替左偏與右偏[3]。可見房室分離，V1 P 波（* 示）明顯。
圖2
圖 2 患者男性，88 歲。1d 內暈厥 3 次。入院後心電圖顯示寬 QRS 波群心動過速，心率 150 次 /min，QRS 波群電軸交替改變，V1 呈 RBBB 與LBBB 型交替[5]。患者因胸背部疼痛服用中藥附子抗炎鎮痛，其主要成分是烏頭鹼。
圖3
圖 3 患者男性，15 歲。擴張型心肌病，心電圖顯示寬 QRS 波群心動過速，V1 呈 LBBB 型，肢體導聯 QRS 波群呈 2 種形態交替，心電軸不偏和左偏，R-R 間期也呈長短交替。
2 電生理機制
2.1 激動起源
多數文獻報導的 BT 病例都在電生理研究開展之前，有關其激動起源與電生理機制都是推測性的，由於發病率低，進行電生理研究的病例也很少。沒有一種心律失常像 BT 那樣，對其起源部位（室上性與室性）產生如此大的爭議。Marriott 心電圖學認為有些是真正的心室起源，另一些則是室上性心動過速伴 RBBB 及交替分支阻滯，不可能使用單一機制解釋所有病例[1]
2.1.1 室上性起源
Rakita 將乙醯毒毛旋花子甙原注射入狗房室交接區後出現 BT，推斷心律失常起源於房室交接區。1969 年 Rosenbaum 在傳導系統三分支概念基礎上，提出 BT 是室上性心動過速伴陣發性三分支阻滯，心動過速起源於希氏束分叉以上，順傳心室時呈固定的 RBBB 和功能性左前、左後分支交替阻滯。此外，也有報導刺激頸動脈竇或 Valsalva 動作可終止 BT，鑑於迷走刺激對房室結以下的異位興奮灶幾乎無效，支持 BT 為室上性心動過速。
2.1.2 心室起源
1911 年 Levy 和 Lewis 給貓吸入氯仿蒸汽後誘發室性心動過速，包括 BT，且與之前出現的室性期前收縮形態相同，他們認為心室內有2 個獨立興奮灶交替發放衝動。隨著心內電生理研究的開展，在心動過速時記錄希氏束電圖，如每個心室波前均有 H 波且 H-V 間期正常（＞35ms），則意味著心動過速起源於希氏束以上。而 70 年代進行的多個希氏束電圖研究顯示，BT 發作時 V 波前無 H 波[4]，支持心動過速起源於心室。此外，心動過速時出現房室分離、心房期前刺激出現窄 QRS 波群的心房奪獲，竇性心律時以接近或高於 BT 的頻率進行心房超速起搏未誘發室內差異性傳導，以及 BT發生前室性期前收縮形態與 BT 時 2 種 QRS 形態中的一種相同，均支持心室起源。Levy 等[7]認為 BT 術語應局限在起源於心室的心動過速，即雙向性室性心動過速（BVT）。
2.2 發生機制
2.2.1 自律性增高
Aliot 提出左、右心室各有 1 個異位興奮灶交替發放衝動，且互不幹擾。Li 等[8]報導1 例呈 LBBB 與 RBBB 型交替的 BT 患者，術前心電圖記錄到融合波，分別選擇二尖瓣環心室側與右心室心尖部進行消融，術後複查動態心電圖心動過速完全消失，支持兩個心室異位灶交替興奮。但 2 個心室興奮灶交替發放衝動很難解釋部分 BT 患者心動過速發作時 R-R 間期恆定的現象。
針對常見的 RBBB 伴心電軸交替左偏與右偏，Liu 等[9]提出單源心室異位激動起源於左束支分叉以上，激動交替沿左前、左後分支順傳（圖 4）。
圖4
圖 4 單源心室異位激動的示意圖。A.正常傳導系統，B.心動過速起源點（實點）位於左束支分叉以上，C.交替沿左前分支順傳與左後分支順傳。AVN.房室結，LB.左束支，RB.右束支，LAF.左前分支，LPF.左後分支。
2.2.2 折返活動
心內電生理研究顯示，BT 能被 1個或多個程序電刺激誘發及終止，以不同頻率起搏後觀察到起搏後間歇與起搏頻率一致的拖帶現象，提示其發生與折返有關[10]。Levy 等[7]發現 BT 伴 1頤1室房傳導時，有 2 組恆定交替的 V-A 間期（圖 5），顯示左心室有 2 個環路交替使用。Aliot 在冠心病患者中記錄到，BT 緊隨 2 種極性相反的單形性室性心動過速後出現，形態與單形性室性心動過速時相同，也支持存在 2 個心室環路。此外，BT 終止後出現室性期前收縮二聯律，形態與 BT 時的一種相同，配對間期恆定也支持折返。通過一個額外心室刺激可將 BVT 轉變成單形性室性心動過速，通過額外刺激可再次誘發 BT，也是折返的證據。
Levy[7]提出 2 種可能的折返形式：（1）單源心室異位起搏點在心室內折返，有兩個出口交替使用，例如分別靠近左前、左後分支或心室內兩個不同部位（圖 6）。Ueda-Tatsumoto 等[11]使用 CARTO 及起搏標測技術通過消融起源於右心室流出道的 2 個出口，終止了呈 LBBB 伴心電軸交替右偏與左偏的BVT。（2）束支參與的大折返環，位於左束支分叉以上的單個心室異位興奮灶，在左前與左後分支交替阻滯，發生折返（圖 7）。
圖5
圖 5 BT 時記錄的希氏束電圖顯示 1∶1 室房逆傳，兩種 R-R 間期（375ms 與 400ms）交替，兩種 V-A 間期（QRS 電軸右偏時 V-A 間期 120ms，左偏時 V-A 間期 80ms）交替，H-A 間期恆定 120ms，可以排除房室結逆傳時間交替導致的 V-A 間期交替。HRA.高位右心房，LA.左心房，HBE.希氏束。
圖6
圖 6 假設的折返環路的示意圖。深灰色區域代表電瘢痕區，箭頭代表興奮的傳導方向，星號代表兩種室性心動過速的出口。假設室性心動過速環路有一個共同徑路（CP）和兩個不同出口。CP位於瘢痕區域，分成兩條徑路①與②。徑路①傳導快但不應期長，徑路②傳導慢但不應期短。衝動 N 往往沿徑路①興奮心肌，形成 VT1 的圖形。下一個衝動 N+1 到達時，遇到徑路①的不應期，衝動只能沿徑路②興奮心肌，形成 VT2 圖形，第 3 個衝動遇到徑路②的不應期，沿徑路①傳導，依此順序，QRS 形態逐搏交替，表現為 BVT。BVT 可以解釋為每隔一個衝動遇到徑路①的不應期而只能通過徑路②作為出口，形成 QRS 波群交替的形態。
圖7
圖 7 假設折返環路由左束支的 2 個分支組成，衝動順傳交替受阻於分支。A.心電軸左偏，由於左前分支受阻，衝動因此沿左後分支順傳，通過不應期恢復的左前分支回到希氏束。B.心電軸右偏，由於左後分支受阻，衝動沿左前分支順傳，通過左後分支回到希氏束。AVN.房室結，LB.左束支，RB.右束支，LAF.左前分支，LPF.左後分支。
2.2.3 觸發活動
動物實驗中通過程序電刺激誘發的室性心動過速，除了折返機制，觸發活動也可能參與其中，但遞增起搏較額外刺激更易誘發觸發活動。雖然電生理研究證據更支持折返，但 BT 常見于洋地黃中毒，以及運動或精神緊張引起的兒茶酚胺釋放增多（如 CPVT），提示觸發活動也是一個重要機制。
內向整流鉀通道（IK1）在維持靜息膜電位與復極末期動作電位中起重要作用，Andersen-Tawil 症候群是 KCNJ2 基因突變導致 IK1 失去功能，無法抗衡鈣自動釋放時鈉鈣交換引起的除極效應，靜息時細胞 膜 發 生 除 極 。 CPVT 是 由 於 Ryanodine 受 體（RyR2）或鈣結合蛋白（CASQ2）基因突變導致其功能增強，當交感興奮、兒茶酚胺水平升高時，肌漿網鈣離子釋放增加，細胞內鈣超載。洋地黃通過抑制心肌細胞膜鈉鉀 ATP 酶發揮作用，洋地黃中毒時該酶泵出細胞內鈉離子受抑制，細胞內鈉離子蓄積，通過鈉鈣交換，細胞內鈣離子水平升高，少量鈣離子誘發肌漿網釋放大量鈣離子進入細胞漿。烏頭鹼中毒時，通過與心肌電壓敏感性鈉通道結合，鈉通道持續激活，鈉離子內流時間延長，細胞內鈉離子蓄積，激活鈉鈣交換，鈣離子超載。以上幾種疾病的共同特徵是肌漿網釋放鈣離子增多，或細胞內鈣超載，產生一過性內向電流 Iti，後者通過誘發膜電位震蕩，引起延遲後除極，當達到鈉電流興奮的閾值即觸發異常搏動。交替起源於左前分支與左後分支的觸發活動產生了典型的 RBBB 伴心電軸交替左偏與右偏的心電圖表現。
2011 年 Baher [12] 通過創建兔心室希浦系統模型，提出桌球機制用於解釋 BVT，他們認為啟動BVT 的前提是心臟希浦系統存在兩個獨立的異位興奮灶（圖 8），誘發其出現延遲後除極觸發的室性期前收縮二聯律的閾值心率不同。當心率超過第 1個位點的閾值心率時，在正常心室激動後，1 次延遲後除極將觸發 1 次新的動作電位，形成室性期前收縮二聯律，同時導致心率加快，當心率超過第 2 個位點的閾值心率時，將觸發該部位延遲後除極，兩個位點交替發放衝動形成 BVT。該理論可解釋 BVT時不同心電圖表現的形成機制。當 2 個位點分別位於左前分支與左後分支時，心電圖表現 RBBB 伴額面心電軸交替。當兩個位點位於左束支與右束支時，心電圖表現 LBBB 與 RBBB 交替。3 個或更多部位的激動誘發多形性室性心動過速。
圖8
圖 8 不同形態 BVT 時異位興奮灶的組合。HIS.希氏束，LBB.左束支，RBB.右束支，LAF.左前分支，LPF.左後分支。
3 分型
1939 年 Scherf 與 Kisch 報導了最大系列的 BT病例，根據心動過速時 R-R 間期的規則性進行分型。
I型：心動過速時 2 種 QRS 波群交替，R-R 間期恆定，
II型：2 種 QRS 波群交替，R-R 間期呈長短交替，
III型：R-R 間期長短變化不規則。
4 鑑別診斷
BT 需要與室性期前收縮二聯律鑑別 [13]（圖 9），兩者都表現為心電圖同一導聯兩種形態 QRS 波群交替，尤其當心動過速 QRS 波群不是非常寬時。Tatli 等[14]曾報導過 1 例肺栓塞患者發生 BVT，實為室性期前收縮二聯律。結合竇性心律時心電圖 QRS形態、尋找 P 波與 QRS 波群的關係有助於鑑別，室性期前收縮二聯律可見竇性 P 波及順傳的 QRS 波群，BT 時 P 波常不清楚或可見 P-波。BT 還需與間歇性束支傳導阻滯與間歇性預激症候群鑑別。
圖9
圖 9 同一患者 BVT 與室性期前收縮二聯律的心電圖。A.BVT 心率 117 次 /min，有兩種 QRS 波群，呈 RBBB 與 LBBB 型交替，R-R間期恆定。B.竇性心律，心率 97 次 /min，前間壁 ST 段抬高、下壁 ST 段壓低，箭頭示正常竇性心律順傳心室。C.室性期前收縮二聯律，心率 110 次 /min，有 2 種 QRS 波群，實線箭頭所示與 B 相同，為正常竇性心律順傳心室，另一種 QRS 波群的 P-R 間期極短提示室性期前收縮。R-R 間期不等，虛線箭頭提示 P 波。
5 處理
BVT 的處理需考慮到基礎疾病，洋地黃中毒導致 BVT 者，首先需糾正電解質紊亂，在血鉀、血鎂正常後可使用苯妥英鈉或利多卡因，禁用電復律，國外有使用抗地高辛 Fab 片段治療 BVT 的報導。Tai報導過 1 例烏頭鹼中毒致 BVT 患者，通過嘔吐、頸動脈竇按摩等迷走刺激或 ATP 靜脈推注暫時抑制心動過速，最後靜脈使用氟卡胺終止。同年，Tai 報導 17 例烏頭鹼中毒致 BVT 患者，9 例使用抗心律失常藥物成功，其中 5 例使用胺碘酮，而利多卡因全部無效。在處理藥物中毒所致 BVT 患者的同時，還需加強支持治療與生命體徵的監測。Li[8]對 1 例擴張型心肌病患者的心室異位興奮灶進行射頻導管消融，術後心動過速未再復發。CPVT 患者預防 BVT發作，主要是抑制交感活動，首選 茁 受體阻滯劑，且要達到最大可耐受劑量，30%使用 B 受體阻滯劑後仍有心律失常者需要植入 ICD[6]。心動過速發作時有使用氟卡胺成功復律的報導。
參 考 文 獻
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