阿司匹林,抑制血小板聚集長達2～7天,高血壓人隔天服用好不好?

阿司匹林，原為解熱、鎮痛抗炎藥，後發現它還有抗血小板活性，可抑制血小板的釋放反應（如腎上腺素、膠原、凝血酶等引起的釋放）和聚集反應（第二相聚集）。在體內能延長出血時間，減少血栓形成。

其抗血小板作用機制在於使血小板的環氧酶乙醯化，從而抑制環內過氧化物的形成，血栓素A2的生成也減少。另外，它還可使血小板膜蛋白乙醯化，並抑制血小板膜酶，這也有助於抑制血小板功能。

一般臨床劑量的阿司匹林可達到30～50μmol/L血漿濃度，此濃度在血管內即可抑制血小板聚集。口服300~600mg後對環氧酶的抑制作用達24小時之久，其後雖然血漿中水楊酸鹽已消失，但其抑制血小板聚集作用可長達2~7天，這種獨特的長效抑制作用，是因為阿司匹林的不可逆性的乙醯化作用所致。

這並不意味著只需每2~3日服用1次即可維持其抗血小板作用，因為循環的血小板每日約有10%更新，而且它們不受前1天服用的阿司匹林的影響，所以仍需每日服用。長期服用未見血小板有耐受現象。

阿司匹林對環氧酶的抑制作用也可影響血管壁合成前列環素，這就使前列環素在抗血小板聚集作用方面受到削弱，這可能是其預防心肌梗死效果不甚明顯的原因。

但也有研究結果指出在嚴重硬化的冠狀動脈幾乎沒有產生前列環素的細胞，因此它抑制血栓素A2生成仍是其主要作用。

另外，有研究表明，血小板環氧酶對它的敏感性比血管合成前列環素的環氧酶高，故低濃度時主要阻斷血小板血栓素A2的產生，如每日口服180mg阿司匹林就能使血小板血栓素A2合成酶99%受到抑制；而高劑量時則血栓素A2及前列環素的生成均受影響。

1、高血壓病人應在何時開始抗血小板治療？

對尚未發生心腦血管病的高血壓病人進行抗血小板治療，屬於心血管病的一級預防。

●對高血壓伴靶器官損害、2型糖尿病、慢性腎臟病或10年缺血性心臟病發生危險>10%的高危患者，建議使用小劑量阿司匹林（75～100毫克/天）進行一級預防。

●30歲以下和80歲以上者，應由醫生權衡獲益風險比後決定是否使用阿司匹林。同時需注意，血壓＜150/100毫米汞柱方可使用阿司匹林，有出血性疾患者禁用阿司匹林。

●阿司匹林對心血管病二級預防的證據非常明確。對於高血壓合併穩定性冠心病、心肌梗死、缺血性腦卒中或短暫性腦缺血發作的患者，以及合併周圍血管動脈粥樣硬化病的患者，均需應用阿司匹林（100毫克/天）進行抗血小板治療。

2、高血壓患者長期應用阿司匹林應注意哪些問題？

需在血壓控制穩定(＜150/90毫米汞柱）後開始應用。血壓沒有得到良好控制的高血壓病人服用阿司匹林可能會增加腦出血的風險。

高血壓病人服用阿司匹林前，應篩查有沒有發生消化道出血的高危因素，如消化道疾病史（潰瘍病及其併發症）、65歲以上、同時服用皮質類固醇（即激素類，如潑尼松、地塞米松、甲潑尼龍等）或其他抗凝藥（如華法林）或非甾體抗炎藥（如布洛芬、雙氯芬酸鈉、塞來昔布等）等。

如果有高危因素，應採取預防措施，包括篩查與治療幽門螺桿菌感染、預防性應用質子泵抑制劑（如奧美拉唑、蘭索拉唑這一類藥），以及採用合理聯合抗栓藥物的方案等。

合併活動性胃潰瘍、嚴重肝病、出血性疾病的高血壓患者需慎用或停用阿司匹林。