毛細胞電位的產生

2021-01-15 高中生物拓展空間

耳蝸內電位

    

耳蝸形似蝸牛殼,人的耳蝸由一條骨性的蝸管圍繞一錐形的蝸軸盤繞2.5~2.75周所構成。假設將骨性蝸管拉直,就比較容易理解骨蝸管內的前庭階、中階(膜性蝸管)和鼓階這三個管腔的關係。膜性蝸管是一條充滿內淋巴的盲管;而前庭階和鼓階內充滿外淋巴,它們在蝸頂處通過蝸孔相互交通。

    聲波的感受器官即Corti器位於基底膜上。Corti器外毛細胞的纖毛頂端嵌入蓋膜之中,而內毛細胞的纖毛可能與蓋膜沒有直接的接觸。

    基底膜的內側端附著於骨螺旋板的鼓唇,而蓋膜之內側端附著於骨螺旋板的前庭唇,故二者振動時的運動軸不同。

 


     我們知道,耳蝸的前庭階和鼓階中充滿著外淋巴液,而蝸管(中階)內含內淋巴液。內、外淋巴液在離子組成上差異很大:內淋巴液的K+濃度比外淋巴液高30倍,而外淋巴液的Na+濃度比內淋巴液高10倍。這就造成了靜息狀態下耳蝸不同部位之間存在著電位差。在耳蝸未受刺激時,如果以鼓階中的外淋巴的電位為參考零電位,則可測出蝸管內淋巴的電位為+80mV左右,稱為耳蝸內電位(endocochlear potential, EP)。在靜息情況下,毛細胞的靜息電位為 -70~-80 mV。由於毛細胞頂端浸浴在內淋巴液中,因此毛細胞頂端膜內外的電位差可達160mV。但蝸管的內淋巴不能到達毛細胞的基底部,而外淋巴容易通過基底膜,因此毛細胞基底部的浸浴液為外淋巴液,在此部位毛細胞膜內外的電位差只有80mV左右。耳蝸內電位對基底膜的機械位移很敏感,當基底膜向鼓階方向位移時,耳蝸內電位可增高10~15mV;當向前庭階位移時,耳蝸內電位可降低10mV。當基底膜持續位移時,耳蝸內電位亦保持相應的變化。

 


    毛細胞換能與轉導過程是:正的耳蝸內電位(80mV)和負的毛細胞胞內靜息電位(-70~-80 mV)共同構成跨過毛細胞頂部膜的電壓梯度(160mV),蓋膜與網狀層之間的運動引起毛細胞靜纖毛彎曲,後者通過牽引靜纖毛之間的橫向連接而使靜纖毛離子通道開放,離子(主要是K+ 離子)順著電壓梯度進入毛細胞,引起毛細胞去極化,後者引起毛細胞釋放化學遞質而興奮聽神經纖維。


相關焦點

  • 得由耳蝸毛細胞說了算
    走入耳蝸裡的微觀世界,用電子顯微鏡放大上千倍,可以看到不同毛細胞上的靜纖毛長短不一,雖不是「豎琴」般次第整齊排列,卻也和「豎琴」有著相似的發音原理。「靜纖毛的長短不一使得能夠引發它們共振的頻率不同。這就解釋了,為什麼人的聽覺只對16—20000赫茲的聲波有反應。」中國科學院深圳先進技術研究院研究員路中華解釋,能夠與纖毛的形變產生共振聲波才會引發後續的細胞活動,進而產生腦電信號。
  • 閾電位與動作電位產生的關係
    2.動作電位產生過程及原理 ①號線是靜息電位,此時細胞膜的鉀離子通道蛋白打開,由於細胞中的鉀離子多,因此細胞中的鉀離子有向細胞外運動的趨勢,但是此時細胞內為負電,外為正電,根據電荷的吸引與排斥原理,鉀離子又有向細胞內運動的趨勢,當這兩者達到平衡狀態時就是靜息電位的產生與維持。當細胞受到刺激時,膜上的鈉離子通道會打開,鈉離子大量進入細胞。
  • 耳聲發射的產生部位
    (4)外毛細胞缺失或排列紊亂時,耳聲發射缺失或幅值下降。 (5)誘發性耳聲發射具有頻率離散現象,即耳聲發射的頻率越高潛伏期越短。 (6)耳蝸的主動生物機制也被稱為耳蝸的「放大」功能,即當刺激信號較弱時,通過主動機制使得基底膜行波加強。這種機制的原理尚不清楚,但與外毛細胞有關。
  • 關於PIPE505恢復聽力毛細胞的介紹
    具體來說,PIPE505 1)通過Netrin/DCC途徑促進SGN神經突生長,導致內部毛細胞帶狀突觸再生,2)通過減少導致外部毛髮形成的Notch信號增加Atoh1表達。這些細胞再生效應一起,恢復聽覺功能。
  • 靜息電位和動作電位產生的離子基礎
    產生靜息電位的重要離子有Na+、K+和A-(存在於細胞內的帶負電荷的大蛋白質分子,膜對它無通透性);其他離子,如Ca2+、Cl_、Mg2+等在大多數細胞中對靜息電位沒有直接貢獻。大量實驗表明,當細胞外的K+濃度降低時,靜息電位增大;相反,膜外K+濃度增高,則靜息電位減小,而改變Na+的濃度則不影響靜息電位值。
  • 動作電位是如何產生及恢復的?
    ①膜靜息電位時,一些鉀離子通道是開放的。②一個刺激引起細胞開始去極化,當達到閾值時,動作電位產生。
  • 聽覺的傳導&耳鳴的產生
    想要弄清楚耳鳴的產生
  • 動作電位是如何產生和恢復的?
    ①膜靜息電位時,一些鉀離子通道是開放的。②一個刺激引起細胞開始去極化,當達到閾值時,動作電位產生。 ③鈉離子通道打開,鈉離子擴散進入軸突,快速去極化發生(峰的上升部分)。④到達峰的頂點,鈉離子通道關閉,原來關閉的鉀離子通道開放。⑤隨著鉀離子通道的開放,鉀離子擴散離開軸突,復極化發生。⑥膜恢復到原來的靜息電位之前會發生一個超極化。
  • 毛細胞白血病(HCL)的檢驗診斷
    絕大部分病例有特徵性的多毛細胞。毛細胞小到中等大,核卵圓或有核溝(呈豆狀),染色質均一,柔軟,毛玻璃樣,比正常淋巴細胞疏鬆。核仁缺乏或不明顯。胞質豐富,淡藍色,在血塗片中呈周圍毛髮樣突起。胞質中偶爾可見不連續空泡或棒狀包涵體,它們在電鏡下是核糖體層狀複合物。
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    小鼠的內耳毛細胞內耳可分為聽覺器耳蝸和平衡器前庭。毛細胞是很多動物平衡系統和聽覺系統的關鍵細胞,位於內耳耳蝸和前庭內,分為Ⅰ型毛細胞和Ⅱ型毛細胞。對於魚類和鳥類來說,掌管平衡的內耳前庭毛細胞具有自主再生能力,新生的細胞會取代老死的細胞。但科學家還缺乏表明哺乳動物的前庭毛細胞也能自主再生的證據。美國華盛頓大學等機構的研究人員進行了關於成年小鼠的前庭毛細胞是否有自主再生現象的實驗,對毛細胞周圍的支持細胞進行螢光標記。一段時間後,研究人員在Ⅰ型毛細胞中並沒有觀測到螢光標記物,但在Ⅱ型毛細胞中觀測到了螢光標記物。
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    這些毛細胞對聽力至關重要。其中一些細胞放大進入耳朵的聲音,而另一些細胞則將聲波轉化為傳導到大腦的電信號。Ronna Hertzano,博士,博士,UMSOM耳鼻喉科頭頸外科副教授,史丹福大學博士後博士,證明了這種叫做GFI 1的蛋白質對於決定胚胎毛細胞是否成熟為功能性的成年毛細胞還是變成更像神經細胞或神經元的不同細胞至關重要。 這項研究發表在雜誌上。
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    細胞靜息膜電位的產生和維持大多數活細胞都具有約100 mV的膜電位,如我們熟知的腦中的神經細胞及骨骼肌細胞,它們就相當於一個貯存能量的極其微小的電池,驅動各種細胞膜的信號轉換過程。它們產生的電衝動稱為動作電位。      細胞膜內、外存在大量攜帶正、負電荷的離子。
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    毛細胞型星形細胞瘤• Penfield於1937年根據腫瘤細胞兩端細胞突起為細長的毛髮樣膠質纖維絲而命名的一種良性中樞神經系統腫瘤,生長緩慢,預後良好。• 1993年,2000年及2007年WHO中樞神經系統腫瘤分類毛細胞型星形細胞瘤均被列為I級星形細胞瘤,具有良性的生物學行為,局限性和緩慢生長。手術完全切除後5年生存率高達95%-100%,10年生存率為83%,20年生存率為85%-95%,肉眼全切除腫瘤生存率為100%。• 國外報導佔顱內腫瘤的1.9%,國內報導約佔顱內腫瘤的1.6%。
  • 【知識拓展】膜電位的產生和傳導常見誤區辨析
    但是,同時由於膜電位的變小,K+外流也增強,抵消了少量Na+內流對膜電位的影響,使電位在產生一個小的波動後又重新回到靜息電位,這個小的電位波動,稱之為局部電位或分級電位。由於鉀離子門控通道關閉較慢,而漏鉀通道始終是開放的,膜對鉀離子的通透性(GK)還略大於靜息時期(僅通過漏鉀通道),有較多的K+ 外流,從而使膜電位更偏向於K+ 的平衡電位,產生一個比靜息電位更大的電位,即正後電位(圖1)。此外,鈉鉀泵的生電效應也對正後電位有一定貢獻。隨後,由於電壓門控鉀離子通道逐漸關閉,GK下降到靜息水平,膜電位也由正後電位逐漸被推到靜息電位。
  • 揭秘毛細胞星形細胞瘤:可痊癒的良性膠質瘤
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    該文章就核糖體逆境對根毛細胞命運的重編程作了相關的討論。擬南芥根表皮由根毛細胞和非根毛細胞組成,且具有位置依賴性的模式。本研究使用遺傳增強子篩選鑑定到了核糖體生物發生因子(RBF)基因PUMILIO 23 (APUM23)的突變體apum23-4,該突變體導致潛在的根毛細胞轉換為非根毛細胞的命運。研究發現,這種細胞命運的轉換依賴於MYB23。MYB23是一種MYB蛋白,由WER靶基因編碼,並且與WER存在功能冗餘。
  • 骨傳導耳機也會損傷聽力 保護內耳毛細胞這些需牢記
    閆佔峰表示,內耳中有負責維持正常聽力的毛細胞,該細胞上有很多纖毛,聲音的振動會使纖毛擺動,然後通過其組成的聲音轉換裝置——螺旋器,將聲音轉換成電子信號傳入我們的大腦。在自然狀態下,人類90%都會使用空氣傳導為主要的聽聲方式,傳統耳機即利用此方式。而骨傳導則是聲音的傳導引起顱骨的振動,直接引起內耳淋巴液的振動,經過內耳中的毛細胞進行聲電轉換進而為人感知,骨傳導耳機即利用此原理。
  • 一文讀懂:毛細胞白血病的診斷與鑑別
    循環中的毛細胞通常較少,有時甚至發現不了,特徵性的毛細胞中等大小,細胞核沒有核仁,胞漿豐富,並具有特徵性的毛狀突起。儘管有患者是因為血液檢查偶然發現,絕大多數的患者會出現疲勞、伴有左側上腹部不適的脾大、發熱等全身症狀,以及全血細胞減少導致的不良後果,如感染等。