李毅課題組揭示了一種調控植物生長發育重要激素——乙烯有利於...

2020-12-01 北大新聞網

北京大學生命科學學院李毅教授課題組近日在eLife雜誌上發表了題為「A viral protein promotes host SAMS1 activity and ethylene production for the benefit of virus infection」的研究論文。該研究通過遺傳學、生物化學以及生物信息學等方法揭示了水稻矮縮病毒（Rice dwarf virus, RDV）如何通過誘導水稻體內乙烯合成促進病毒自身侵染與複製的分子機理。

乙烯合成及信號轉導通路在植物的生長發育過程中發揮著非常重要的功能。多種病毒侵染植物宿主後都能夠誘導宿主體內乙烯含量的升高，然而病毒如何誘導植物乙烯合成的內在機制並不清楚。該課題組發現RDV侵染水稻後水稻體內的乙烯含量也顯著升高。為了探究其內在機制，該課題組首先通過多種蛋白-蛋白相互作用篩選，發現RDV編碼的非結構蛋白Pns11能夠特異性地與水稻中甲基供體的關鍵酶S-腺苷甲硫氨酸合成酶1（OsSAMS1）發生相互作用。進一步研究發現，Pns11能夠激活OsSAMS1的活性，提高其催化產物S-腺苷甲硫氨酸（SAM）及其下遊產物ACC和乙烯含量的升高，但是並不影響其基因和蛋白的表達量。過量表達Pns11或OsSAMS1的轉基因水稻表現為乙烯含量升高且對RDV更敏感，而OsSAMS1表達量降低或完全敲除的水稻則表現為乙烯含量下降且對RDV更耐受。通過用乙烯合成的前體ACC或乙烯合成抑制劑AVG處理水稻並侵染RDV發現，乙烯含量的升高有助於病毒對水稻的侵染。此外，該課題組還發現乙烯信號通路的持續響應使水稻極易感染RDV，而阻斷乙烯信號通路後水稻表現為對RDV極強的耐受性。由於SAM在植物體內不僅作為乙烯合成的前體，還參與多胺合成及甲基化通路，該課題組還通過遺傳學實驗證實乙烯信號通路，而非多胺或甲基化通路在RDV侵染水稻過程中發揮了至關重要的作用。

該課題組長期以來一直致力於研究RDV的致病機理，之前的研究發現RDV外殼蛋白P2能夠與水稻赤黴素合成通路中的內根貝殼杉烯氧化酶相互作用，抑制其活性導致宿主體內的赤黴素水平降低，使感病植株出現矮化症狀（Zhu et al.，2005，Plant Physiology）。P2蛋白還能與植物生長素通路中的關鍵蛋白OsIAA10相互作用，幹擾其泛素化降解途徑，通過破壞生長素信號通路來幫助病毒複製（Jin et al.，2016，PLoS Pathogens）。除幹擾宿主激素合成和信號轉導以外，RDV編碼的RNA沉默抑制因子Pns10能夠抑制宿主抗病毒RNA沉默通路，如降低關鍵基因RDR6的表達，抑制RNA沉默信號的傳導等（Cao et al.，2005；Ren et al.，2010，Journal of Virology）。此次研究發現乙烯信號通路在病毒與植物互作中發揮重要功能。該發現豐富和加深了對於病毒和宿主之間相互作用的認識，充分說明病毒對宿主基因表達調控是多方位多層次的。

李毅課題組的博士生趙珊珊和博士後洪薇為該論文的共同第一作者，本研究得到了蛋白質和植物基因國家重點實驗室和生命科學學學院、國家重點基礎研究發展計劃（973計劃）項目、國家自然科學基金重點項目和國家轉基因專項等的資助。

RDV誘導乙烯有利於病毒自身侵染模式圖

編輯：安寧


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