8月12日，《神經元》刊發了一項由中美兩國神經科學家的新發現：微弱的電流刺激神經可能有助於治療系統炎症反應，並揭示了針灸這種傳統的中醫療法背後的神經解剖學原理。
「西醫治療疼痛大多希望通過阻斷神經通路來抑制疼痛。但是我們身上有無數條神經通路，每條通路又可以被非常多的因子激活。所以這麼多年來，儘管我們在動物實驗中有那麼多突破和成就，卻沒有制出什麼新的治療疼痛的藥物。」該論文的通訊作者、哈佛醫學院教授馬秋富說。
研究人員使用了一個小鼠炎症實驗模型，通過給動物注射脂多糖，來模擬在嚴重的細菌或病毒感染後易引發的一種致死率極高的全身炎症：敗血症。
他們首先選取了在小鼠腹部的「天樞」穴位點進行電針刺激。這個下針點與脾臟的神經環路有著密切聯繫，而脾臟又是免疫與炎症反應的主要器官之一。在15分鐘3毫安的電針後，小鼠被注射脂多糖。研究人員發現，接受了電針刺激的小鼠體內炎性因子比起那些沒有被治療的小鼠明顯低了不少，成活率也至少翻了一倍。
然而，如果小鼠在接觸脂多糖後再接受電針治療，它們體內的炎性因子卻比未接受治療的小鼠高得多，並且都在3日內死亡。
通過與改變了神經系統的轉基因小鼠對比，研究人員發現刺激「天樞」這個腹部位點可以激活連接脊髓與脾臟的交感神經，產生去甲腎上腺素。去甲腎上腺素通過作用於脾臟中的特異性的受體，達到抑制炎症的效果。但如果電針在脂多糖注射之後才進行，此時腎上腺素的另一個具有加重炎症作用的受體已被脂多糖誘導表達，電針刺激反而惡化病情。
「同樣的治療在不同的病程階段產生截然相反的結果，這讓我們也非常意外。」馬秋富說。
隨後，研究團隊嘗試在小鼠的後肢上「足三裡」穴位給予電針刺激。他們發現如果使用較弱的0.5毫安的電流，無論在脂多糖注射之前或之後進行，都能起到抑制炎症的效果。治療後小鼠成活率比對照組的至少提高了一倍。
利用轉基因工具小鼠， 研究團隊還發現，低強度的電流刺激並不會刺激脊髓到脾臟的神經通路，而會激活連接大腦與腎上腺的迷走神經，從而達到減輕炎症的效果。
「我們的研究揭示了電針有神經解剖學的原理，但是這種治療方法在人體的安全性和有效性還需要通過臨床試驗進一步驗證，」馬秋富說，未來他們將繼續探索不同的下針位點和電流強度是如何激活不同的神經通路來調節炎症的。
論文連結：
http://dx.doi.org/10.1016/j.neuron.2020.07.015
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