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重磅級文章聚焦腫瘤抑制子p53研究新成果!
它能感知細胞的壓力或損傷，並相應地阻止細胞分裂或引發細胞死亡，從而阻止受損細胞的繁殖。該基因的突變消除了一個關鍵的細胞故障安全機制，是導致癌症的一個步驟。貝勒醫學院的研究人員對TP53突變進行了最全面的研究，以更好地理解導致這一重要基因失活的過程。相關研究結果發表在Cell Reports雜誌上，研究者揭示了基因如何發生突變，以及這些突變如何有助於預測臨床前景。
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解讀近期腫瘤抑制子p53重要研究成果!
它能感知細胞的壓力或損傷，並相應地阻止細胞分裂或引發細胞死亡，從而阻止受損細胞的繁殖。該基因的突變消除了一個關鍵的細胞故障安全機制，是導致癌症的一個步驟。貝勒醫學院的研究人員對TP53突變進行了最全面的研究，以更好地理解導致這一重要基因失活的過程；相關研究結果發表在Cell Reports雜誌上，文章中，研究者揭示了基因如何發生突變，以及這些突變如何有助於預測臨床前景。
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Nature:p53 缺失促腫瘤的新發現
2016年3月18日 訊 /生物谷BIOON/ - - TP53抑癌基因突變在人類癌症中廣泛存在，突變的p53會廢掉原本p53所具有的抑癌功能。突變型p53由兩步來在癌症中發生：首先是P53其中一個等位基因發生錯義突變，然後通過"雜合性缺失"造成另一個等位基因也被廢除從而成為突變型p53。
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Nature子刊:p53突變腫瘤的3個關鍵靶點
TP53突變會導致TAp63（p53家族成員）的抑制，TAp63是重要的腫瘤和轉移抑制因子，缺乏TAp63的小鼠會形成高度轉移性腫瘤。10月14日，在Nature Communications雜誌上發表的一篇新文章中，美國Moffitt癌症中心的研究人員確定了通過TAp63調控的lncRNA激活AKT通路的關鍵機制，並鑑定了兩個致癌lncRNA和它們共同的細胞質效應蛋白。
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p53通過調控OPG影響間充質幹細胞成骨分化以及腫瘤相關骨骼的重塑
該研究首次揭示了p53通過調控osteoprotegerin（OPG）影響間充質幹細胞成骨分化以及骨密度的新機制，提出了間充質幹細胞參與腫瘤相關骨骼重塑的嶄新調控方式。間充質幹細胞（mesenchymal stem cells, MSCs）是存在於多種組織內的成體幹細胞。
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明星抑癌基因p53的那些亮點研究
【1】Nature：p53 缺失促腫瘤的新發現doi：10.1038/nature17157TP53抑癌基因突變在人類癌症中廣泛存在，突變的p53會廢掉原本p53所具有的抑癌功能。突變型p53由兩步來在癌症中發生：首先是P53其中一個等位基因發生錯義突變，然後通過"雜合性缺失"造成另一個等位基因也被廢除從而成為突變型p53。雖然，很多研究報導TP53的錯義突變促進腫瘤發生和進展，科學家開始普遍相信突變的p53獲得一系列新的促癌功能。但目前仍不清楚其它相關的抑癌基因的缺失是否同樣會促進腫瘤發生、進展產生類似的效果。
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腫瘤細胞通過水解cGAMP促進轉移和免疫逃逸
作者首先構建了染色質高度不穩定和低度不穩定的MDA-MB-231乳腺癌細胞系，發現胞外核苷酸酶ENPP1在前者中高表達，且富集於細胞膜上。在小鼠肺腺癌模型（搭載KRAS-G12D突變及p53缺失）中，ENPP1在普通組織中表達量很低，其表達量隨腫瘤進展和轉移而逐漸升高。敲除ENPP1並不影響腫瘤的生長，但抑制了其轉移，且敲除ENPP1後胞外/胞內cGAMP水平比大幅上升。
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腸道菌群是乳腺癌轉移擴散的重要參與者
菌群多樣性的改變，即所謂的菌群失調，會影響系統性免疫環境，導致炎症介質的增加，這些炎症介質與多種疾病的不良預後有關，包括癌症。腸道菌群的破壞可以影響乳腺癌的發生風險，那麼，腸道菌群失調是否也會促進乳腺癌的轉移擴散呢？確實，在乳腺癌小鼠模型中，腸道菌群是乳腺癌轉移的一個重要參與者。
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【盤點】腫瘤抑制因子p53亮點研究一覽
然而，加州大學戴維斯分校研究人員最近的一項動物研究發現p53與另一種蛋白質RBM38之間有複雜關係，揭示身體如何校準p53蛋白水平。RBM38太多會降低p53水平，增加患癌症的風險。RBM38太少允許p53表達增加，從而導致早衰。這項研究結果發表在PNAS雜誌上。
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兩篇Nature文章同時發現導致乳腺癌異質性的關鍵突變
，可能是導致乳腺腫瘤異質性產生的重要原因。 乳腺癌是女性中一種非常常見的癌症類型，同時乳腺癌包含多種異質性腫瘤類型，可根據不同的組織學和分子特徵分為不同亞型。PIK3CA和TP53是乳腺癌中兩個常見突變基因，已經有研究發現這兩個基因發生突變與多種不同類型的人類乳腺癌具有相關性。但目前導致PIK3CA誘導的腫瘤異質性的細胞來源和分子機制仍不清楚。
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...通過修飾局部和全身的免疫微觀環境驅動腫瘤轉移 腫瘤異質性及...
本期IVIS視角小編帶您探究一下Nature最近發表的論文：《亞克隆合作通過修飾局部和全身的免疫微觀環境驅動腫瘤轉移》單克隆、多克隆原發灶和轉移灶的上皮細胞及基質細胞表達譜分析顯示了這種協同作用是間接的，是通過局部和系統微環境介導的。作者確定中性粒細胞為主的白細胞群受表達IL11小亞克隆的調節，敲除中性粒細胞的表達，可以阻止腫瘤轉移的生長。
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Cancer Cell:乳腺癌組織中一個重要的非可控性炎症因素
最新調查數據顯示，平均每3分鐘世界上就有一位婦女被診斷為乳腺癌，我國女性乳腺癌的發病率和死亡率也是逐年上升，乳腺癌已經成為要挾女性健康的「頭號殺手」。乳腺癌細胞的轉移是其致死的主要原因。乳腺癌細胞之所以發生轉移，除了癌細胞本身的因素外，還跟癌細胞周圍的非可控性炎症反應有關。非可控性炎症在癌症的發生發展進程中扮演著十分重要的角色。
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從Cell上的乳腺癌研究中,我們能學到哪些套路
為探究BRCA1缺失如何影響luminal MEC的命運並促進乳腺癌的發展，作者通過注射Ad-K8-Cre構建了小鼠BRCA1乳腺癌模型，用YFP標記了MECs。 GSEA資料庫比對結果表明，小鼠BRCA1缺失腫瘤與人basal-like乳腺癌亞型，小鼠MycEx，p53null-Basa-IEx，C3TagEx亞型同屬於basal-like乳腺癌（Fig.5F）。最後，基因集分析結果表明BRCA1缺失導致luminal來源的MECs獲得了基底樣和間質樣的基因表達而表現出EMT進程。
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Nat Commun:成纖維細胞或能促進乳腺癌的生長和轉移
2020年1月9日 訊 /生物谷BIOON/ --被稱為成纖維細胞的結締組織細胞對於機體從傷病中恢復過來至關重要，當成纖維細胞感知到組織損傷時，其就會被吸引到受傷部位，引發炎症反應並修復受損的組織；近日，一項刊登在國際雜誌Nature Communications上的研究報告中，來自以色列特拉維夫大學的研究人員通過研究發現，成纖維細胞或在乳腺癌發生過程中扮演著一種破壞性的角色
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Nature子刊報導中國乳腺癌基因組圖譜
研究內容 樣本收集及分組 本研究中，所有原發性標本均在術前、化療或內分泌治療前採集，而轉移性標本均通過靶器官轉移灶活檢獲得。 研究人員進一步評估了中國乳腺癌中常見的 9 個典型的信號通路，包括細胞周期和 Hippo, Notch, PI-3-kinase (PI3K), b-catenin/Wnt, Receptor-tyrosine (RTK) / RAS / MAP-kinase (簡稱 RTK-RAS), p53,TGF-b 和
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YTHDF3通過引發m6A豐富轉錄本的翻譯來促進乳腺癌腦轉移
YTHDF3通過引發m6A豐富轉錄本的翻譯來促進乳腺癌腦轉移 作者：小柯機器人 發布時間：2020/10/31 21:39:37 近日，美國德克薩斯大學MD安德森癌症中心Suyun Huang、芝加哥大學何川等研究人合作發現，
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Nature:抗CCL2治療中斷後促進乳腺癌轉移
2014年10月28日訊 /生物谷BIOON/ --最近在Nature雜誌上刊出的一項研究表明，對於轉移性乳腺癌而言一種很有前途的治療方法，在停止治療後會引發有害反應。 停止CCL2抑制治療，會增加轉移的形成，並導致患者過早死亡，從而消弱了治療的最初有利影響。因此研究提示滅活趨化因子CCL2的治療方法應格外小心使用。
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Nature子刊報導中國乳腺癌基因組圖譜
研究內容 樣本收集及分組 本研究中，所有原發性標本均在術前、化療或內分泌治療前採集，而轉移性標本均通過靶器官轉移灶活檢獲得。 研究人員進一步評估了中國乳腺癌中常見的 9 個典型的信號通路，包括細胞周期和 Hippo, Notch, PI-3-kinase (PI3K), b-catenin/Wnt, Receptor-tyrosine (RTK) / RAS / MAP-kinase (簡稱 RTK-RAS), p53,TGF-b 和
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Science子刊:詳解阿司匹林殺死乳腺癌幹細胞的機制,有望用於乳腺癌...
SMAR1是最受關注的MARBP之一，據報導，它也是一種腫瘤抑制蛋白，這是因為它具有促凋亡的性質，能夠與野生型p53相互作用而讓後者保持穩定，並且抑制增殖因子細胞周期蛋白D1的表達。SMAR1在乳腺癌中表達減少，它的缺失與預後不良有關，它的表達隨腫瘤生長階段的推進而減少。