圖片來源：roche.com
2015年11月9日 訊 /生物谷BIOON/ --慢性炎症往往和機體脆弱及年齡相關的疾病發生直接相關，同時也是個體老化的一個標誌；近日，來自梅奧診所的研究者通過研究發現，抑制關鍵的酶類通路或許可以降低培養皿中培養的人類細胞的炎性表現，同時還會降低老化小鼠機體的炎症和脆弱疾病症狀，相關研究刊登於國際雜誌Proceedings of the National Academy of Sciences上，當然研究者表示還需要後期更多的研究來幫助開發治療機體脆弱及年齡相關的慢性炎性症狀的新型療法。
本文研究中，研究者發現，JAK激酶抑制劑，一種可以阻斷JAK酶類的藥物，可以減少培養中的人類衰老細胞釋放的因子，衰老細胞通常會引發機體和年齡相關的疾病發生和脆弱表現，而且相同的JAK抑制劑還可以降低小鼠機體的炎性介導子的水平。文章中研究者在施用JAK抑制劑前後，對老年小鼠（相當於90歲人類）進行了研究，在超過兩個月的研究過程中，研究者發現，老年小鼠的機體功能得到了實質性地改善，包括握力、忍耐力和體力活動等。
James Kirkland博士表示，我們想做的其中一件事情就是尋找比當前療法更好的新型藥物或療法，我們在研究中發現很多老年患者會出現多種機體疾病，而且這些疾病的預後往往較差，有時候還會引發患者出現功效性致殘(functional disability)。
研究者的目標是不一定增加個體的壽命，當然要不惜一切代價保護患者的健康和壽命，研究者的目的是增強患者的健康壽命，即個體可以獨立生活不依賴的狀態；當前研究者開發的藥物方法或其它療法似乎僅僅能達到他們部分的研究目的。後期研究人員還需要投入大量的經歷和研究來致力於人類健康的研究。（生物谷Bioon.com）
本文系生物谷原創編譯整理，歡迎轉載！轉載請註明來源並附原文連結。更多資訊請下載生物谷APP.
JAK inhibition alleviates the cellular senescence-associated secretory phenotype and frailty in old age
Ming Xu, Tamara Tchkoniaa, Husheng Dinga, Mikolaj Ogrodnika,b, Ellen R. Lubbersa, Tamar Pirtskhalavaa, Thomas A. Whitea, Kurt O. Johnsona, Michael B. Stouta, Vojtech Mezeraa, Nino Giorgadzea, Michael D. Jensena, Nathan K. LeBrasseura, and James L. Kirklanda,1
Chronic, low grade, sterile inflammation frequently accompanies aging and age-related diseases. Cellular senescence is associated with the production of proinflammatory chemokines, cytokines, and extracellular matrix (ECM) remodeling proteases, which comprise the senescence-associated secretory phenotype (SASP). We found a higher burden of senescent cells in adipose tissue with aging. Senescent human primary preadipocytes as well as human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) developed a SASP that could be suppressed by targeting the JAK pathway using RNAi or JAK inhibitors. Conditioned medium (CM) from senescent human preadipocytes induced macrophage migration in vitro and inflammation in healthy adipose tissue and preadipocytes. When the senescent cells from which CM was derived had been treated with JAK inhibitors, the resulting CM was much less proinflammatory. The administration of JAK inhibitor to aged mice for 10 wk alleviated both adipose tissue and systemic inflammation and enhanced physical function. Our findings are consistent with a possible contribution of senescent cells and the SASP to age-related inflammation and frailty. We speculate that SASP inhibition by JAK inhibitors may contribute to alleviating frailty. Targeting the JAK pathway holds promise for treating age-related dysfunction.