因醫生用藥不當引起患者血壓升高並超過正常值稱之為醫源性高血壓。哪些藥物能引起藥物性高血壓?據介紹：長期用皮質類固醇、應用苯丙胺或過量甲狀腺素、長期攝入甘草、口服避孕藥等可引起藥物性高血壓。據介紹：口服避孕藥、升壓藥物如交感胺類、麻黃素、長期服用皮質激素等可引起藥物性高血壓。但概括起來大致分為以下幾類。
1、生理鹽水 血漿製品 抗生素鈉鹽(如青黴素鈉)等含鈉藥物
應用這些藥物機體攝鈉量增加，長期應用可引起機體鈉瀦留，而鈉瀦留使細胞外液量增加，引起心排血量增高;小動脈壁的含水量增高，引起周圍阻力增高;由於細胞內外鈉濃度比值的變化而引起的小動脈張力增加，這些機制均可使血壓升高。
口服避孕藥為何會引起高血壓迄今尚未完全明了。但有人認為腎素—血管緊張素系統可能是主要原因，避孕藥中一般含有雌、孕兩種激素。雌激素可通過兩個環節引起血壓增高。其一，增高腎素底物，引起血漿血管緊張素Ⅱ(ANGⅡ)濃度升高，增高的ANG既可使血管收縮，促進鈉進入細胞內，又可使醛固酮分泌增加;其二，雌二醇具有鹽皮質激素作用，可直接作用於腎小血管細胞引起鈉瀦留。天然的孕激素可拮抗醛固酮的瀦鈉作用，但人工合成的促孕激素卻具有鹽皮質激素作用，故具有鈉瀦留作用。
3、腎上腺皮質激素
長期服用這類藥物可引起鈉瀦留，鈉瀦留導致血壓升高機制同前。
4、非甾體消炎藥消炎痛 炎痛喜康 布諾芬等
此類藥物可增加鈉的再吸收，恢復血管壁對去甲腎上腺素的加壓反應。長期服用此類藥物可引起鈉瀦留，鈉瀦留和血管壁對去甲腎上腺素的加壓反應均可使血壓升高。
5、單胺氧化酶抑制劑及各種肼類抗抑鬱藥
血壓升高機制有二：①拮抗單胺氧化酶及其它酶類，不利於細胞內外的兒茶酚胺失活，即阻礙腎上腺素和去甲腎上腺素轉變為3，4-2羥基杏仁酸。②幹擾酪胺蓄積，蓄積的酪胺在多巴胺-β-羥化酶作用下變成印胺，這是一種異常的神經遞質。
6、直接引起血管收縮的藥物
麥角胺、毒扁豆鹼等,其機制為這些藥物引起血管收縮即使外周阻力增加則血壓上升。
7、改善貯存神經遞質功能的藥物
多在聯合用藥的情況下發生高血壓，如阿米替林伍用滅吐靈、可樂寧伍用心得安、甲基多巴伍用三氟拉嗪。作用機制可能與抑制單胺氧化酶，減少兒茶酚胺的降解，使血中兒茶酚胺含量增多有關。兒茶酚胺含量增多，血管平滑肌收縮增強，使外周阻力增加即血壓升高。
8、引起腎臟損害的藥物
所有腎毒性抗生素及非那西汀等。
9、中藥生地 甘草及其製劑等
以上兩種藥物引起血壓升高的原因還有待研究。
10、酒精
長期飲酒可刺激腎上腺皮質激素分泌，提高血漿兒茶酚胺水平，最終導致血壓升高。
另外，富含酪胺食物如奶酪、動物肝臟、香蕉、紅葡萄酒、醃肉等也可引起血壓升高，因為酪胺的代謝結構類似於腎上腺素和去甲腎上腺素。
總之，藥物引起的高血壓屬繼發性高血壓的一種。雖然上述藥物所致高血壓在臨床上不常見，且國內研究又較少，但筆者認為，即使是輕度高血壓也有發展成為終末期腎病的危險，尤其是中老年人，血管壁彈性減弱，突然的血壓升高可能誘發腦中風和心臟猝死，所以對藥物性高血壓絕對不可掉以輕心。