病毒是如何殺死一個人的？點擊觀看視頻，帶你了解病毒殺人全過程。
以下為視頻文字稿：
這是一個新型冠狀病毒。
被它感染之後，79.1%的住院患者得了肺炎。5%的患者，人生最後時刻是在ICU中度過的。
感染性休克、肺部感染、呼吸衰竭、多臟器功能衰竭，這些併發症，都在加速患者的死亡。
新型冠狀病毒，一個小到肉眼都看不見的東西，到底是怎麼殺死一個人的？
不管是這次的新型冠狀病毒，還是其他病毒，它們的結構都很簡單。其實就是蛋白質膠囊裡，包著遺傳基因片斷。新型冠狀病毒的結構包括：刺突糖蛋白、膜糖蛋白、血凝素糖蛋白、包膜、RNA和核殼蛋白、小包膜糖蛋白。
也正是因為病毒的這種簡單到變態的結構，它成為了這個世界上最完美的「寄生蟲」。
病毒進入人體之後，外殼上的蛋白質，就像一把鑰匙，到處試探我們細胞表面的受體。一把鑰匙，配一把鎖。一旦它找到了匹配的鎖，也就是受體，病毒就可以侵佔這個細胞。
然後就可以開始高速複製，幾個小時之內就會產生成千上萬的子代病毒。
大量呼吸道的細胞因病毒感染而死亡，我們人體的免疫系統就出手了。
發燒，就是我們自救的一種方式，身體想要通過高溫來殺死病毒，但這一切全在病毒的算計之中。
我們身體殺滅感染細胞引起的炎症反應，在呼吸道會引發咳嗽。一個激烈的咳嗽，能將含有病毒的微液滴以每小時100英裡的速度噴出。每個微液滴中，都含有上百萬個病毒顆粒。
而讓一個人染上病毒，只要幾個或者幾十個病毒顆粒就夠了。
甚至有些時候，病毒也能利用免疫系統殺人。
本來免疫系統的目的只是清除病毒，結果卻殺紅了眼，沒有限度地攻擊人體，最終導致單器官或多器官損傷、功能衰竭，人也就死了。這在醫學上叫做「細胞因子風暴」，也叫炎症風暴。
西班牙大流感、2003年非典、2009甲型H1N1流感病毒、2012年中東呼吸綜合症，都能引起細胞因子風暴。包括這次的新型冠狀病毒，也是靠細胞因子風暴在殺人。
最可怕的一個症狀，就是急性呼吸窘迫症候群，又叫做ARDS。
2016年，一項涉及29144例患者的國際研究發現，ICU裡面10%的患者，以及23%用上呼吸機的患者，都存在ARDS。而ARDS患者的死亡率為46%。
這次新冠肺炎，3.4%的患者出現了ARDS，重症患者中甚至有15.6%也出現了這種症狀。引起ARDS的根本原因，就是前面說的細胞因子風暴。
肺組織中炎症反應失控，過度免疫反應使大量的免疫細胞在肺中激活、募集，最後要了人命。
病毒這種古老的生物，像是纏繞在生命樹許多分支上的藤蔓。它們可以訪問並感染每個分支上的生物，不斷突變感染著不同的宿主，爭奪生命樹上最高的地位。
這聽起來有點浪漫，也有點毛骨悚然。
好在我們人類的免疫系統還會自救。病毒入侵，我們的免疫系統會派出抗體。如果我們的抗體贏了，就能打敗病毒。
流感疫苗就是利用這樣的原理，每次給你注射小劑量的、又不至於傷害你的流感病毒，激活你的免疫系統，讓你的免疫系統學會識別和打敗這些病毒。
等到流感真的來臨的時候，你的免疫系統就能在第一時間保護你。但因為病毒每年都在變，所以流感疫苗需要每年注射一次。
遺憾的是，我們是第一次遇到這次的新型冠狀病毒。世界衛生組織公布，疫苗研製最快的也需要18個月。
但別急，除了疫苗，我們還有藥。
最近幾十年，病毒學家們研究出了各種抗病毒藥物，比如抗流感病毒的達菲、抗愛滋病毒的克力芝。
抗流感病毒的藥物並不是直接殺死病毒，它更像是膠水，鎖住病毒的外殼，把它們死死地粘在細胞表面，讓他們沒辦法跑出去複製更多的病毒，從而控制住病毒對你的傷害。
那麼這次新冠病毒，我們有藥可用嗎？
目前來看，瑞德西韋這種藥，是相對比較有希望的。
美國一名新冠肺炎患者，在服用了瑞德西韋後，情況大大好轉。這名患者最初的症狀並不嚴重，但隔離治療到第6天時，他的身體狀況持續惡化。在第7天，醫生對這名患者使用瑞德西韋。
從第8天開始，患者逐漸退燒，也停止了吸氧，情況明顯好轉。
當然，一個案例的可能有效，不能說明瑞德西韋真的有效。我們還需要更多的臨床證據才能得出結論。
而且，因為每種病毒攜帶的結構細節都是獨特的，它的突變速度非常快。所以，不存在廣譜抗病毒藥物。
一線的病毒學家、醫護人員、流行病學家們，他們冒著生命風險，一直在努力了解和攻克這種世界上最完美的寄生蟲。
這場戰鬥，將永遠繼續下去。
你，也不要放棄。