Cell:科學家發現自由基並不會促進機體衰老 反而會延年益壽

2020-11-27 生物谷

2014年5月11日 訊 /生物谷BIOON/ --緩慢老化和機體長壽的秘訣是什麼？顯然並不是抗氧化劑的作用，許多人都認為我們機體中產生的自由基可以導致衰老，然而近些年來的一些研究數據認為自由基並不是引發衰老的罪魁禍首。

近日，刊登在國際雜誌Cell上的一篇研究論文中，來自麥基爾大學的科學家通過研究揭示了自由基促進實驗模式動物-秀麗隱杆線蟲長壽的分子機制，讓研究者驚訝的是，他們發現自由基，或者說是氧化劑其會運用一種特殊的分子機制來引導細胞自殺。

細胞的程序性死亡或者細胞凋亡，都是損傷細胞進行自殺的一種方式，這麼做是為了避免細胞癌變以及避免誘導自體免疫疾病的發生；研究者發現通過自由基以正確的方式來進行誘導的話會增強細胞的防禦力，並且會增加細胞的壽命。Siegfried Hekimi博士表示，人們認為自由基可以損傷細胞促進衰老，但是這種名為自由基衰老的理論並不是正確的，我們的研究就表明在機體衰老過程中自由基的產生是增加的，實際上自由基可以和老化作鬥爭，在研究模型中研究者可以提高模型細胞中自由基的產生並且大幅誘導細胞長壽。

這項研究具有重要的意義，揭示自由基具有促長壽效應對於揭示其對人體的有益作用提供了一定的研究數據，而且細胞凋亡的信號也可以被用於刺激這種機制的產生，進而減緩機體的衰老。在人類中細胞凋亡的機制已經被深入研究過了，由於醫療對於免疫學和癌症的重要性，因此許多藥理學工具都可以用來對細胞凋亡信號進行操控，但是這並不容易。

刺激促長壽凋亡信號對於研究者神經變性疾病非常重要，研究者Hekimi這樣說，在大腦中凋亡信號非常特殊其可以傾向於增加損傷細胞的抗逆性而不是殺滅損傷的細胞，這是因為相比其他細胞來講移除死亡的神經元非常困難，部分是由於神經元細胞之間的連接性非常複雜。（生物谷Bioon.com）

The Intrinsic Apoptosis Pathway Mediates the Pro-Longevity Response to Mitochondrial ROS in C. elegans

Callista Yee, Wen Yang, Siegfried Hekimi

The increased longevity of the C. elegans electron transport chain mutants isp-1 and nuo-6 is mediated by mitochondrial ROS (mtROS) signaling. Here we show that the mtROS signal is relayed by the conserved, mitochondria-associated, intrinsic apoptosis signaling pathway (CED-9/Bcl2, CED-4/Apaf1, and CED-3/Casp9) triggered by CED-13, an alternative BH3-only protein. Activation of the pathway by an elevation of mtROS does not affect apoptosis but protects from the consequences of mitochondrial dysfunction by triggering a unique pattern of gene expression that modulates stress sensitivity and promotes survival. In vertebrates, mtROS induce apoptosis through the intrinsic pathway to protect from severely damaged cells. Our observations in nematodes demonstrate that sensing of mtROS by the apoptotic pathway can, independently of apoptosis, elicit protective mechanisms that keep the organism alive under stressful conditions. This results in extended longevity when mtROS generation is inappropriately elevated. These findings clarify the relationships between mitochondria, ROS, apoptosis, and aging.

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