廣西醫科大學附一醫院發現:抑制自噬可減少腎結石形成

2020-12-06 騰訊網

一項刊登在雜誌Kidney and Blood Pressure Research上題為「Inhibition of Autophagy Attenuated Ethylene Glycol Induced Crystals Deposition and Renal Injury in a Rat Model of Nephrolithiasis」的研究報告中，來自廣西醫科大學附屬第一醫院的研究者們發現，大鼠給予乙二醇可以導致草酸鈣（CaOx）腎結石的形成和自噬激活。抑制自噬可以是減少腎結石形成的有效治療方法。

腎結石是一種常見的多發病，其確切的發病機制尚不清楚。新出現的數據表明，自噬在腎臟疾病的病理生理過程中起著至關重要的作用。因此，本研究旨在探討自噬在大鼠模型中形成草酸鈣（CaOx）腎結石中的潛在作用。

將32隻大鼠隨機分為4組（8隻大鼠/組）：未治療對照組、石模型組、雷帕黴素治療組、氯喹治療組。大鼠CaOx腎結石模型在其飲用水中施用0.75％乙二醇（EG）4周。Western blot和透射電子顯微鏡（TEM）分別檢測自噬相關蛋白LC3-II，BECN1和p62以及自噬泡的表達。

通過測量血清CRE和BUN的水平來評估腎功能。通過ELISA試劑盒測定腎小管損傷標誌物NGAL和Kim-1。Von Kossa染色用於評估晶體沉積和組織學組織損傷。TUNEL染色用於評估腎小管細胞的凋亡。

與對照組相比，自噬相關蛋白LC3-II，BECN1和自噬泡數量的表達顯著增加，而p62蛋白水平在石模型組中降低。結石模型組細胞凋亡、血清CRE、BUN、NGAL和Kim-1水平均較對照組增加，晶體沉積和腎損傷明顯增加。然而，氯喹降低了自噬、腎損傷和晶體沉積的水平，但雷帕黴素增加了自噬、腎損傷和晶體沉積的水平。

蛋白質印跡分析自噬相關蛋白LC3-II，BECN1和p62的表達

透射電鏡觀察腎組織自噬泡

腎功能的變化

檢測腎小管損傷標誌物NGAL和Kim-1

細胞凋亡檢測

腎臟晶體沉積和組織病理學變化分析

腎臟病理組織學分析

來源：Inhibition of Autophagy Attenuated Ethylene Glycol Induced Crystals Deposition and Renal Injury in a Rat Model of Nephrolithiasis.Kidney and Blood Pressure Research

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