飲食限制能減少細胞衰老 自噬與延長壽命的關係

2020-12-01 三九養生堂

長壽自古以來就是人們最新追求的,大家都知道死亡就意味著什麼都沒有了,所以誰不想多活一些日子呢?最近有言論稱飲食限制能減少細胞衰老,這樣就能達到延長壽命的功效。那麼,這是真的嗎?有科學家研究發現,飲食限制並不是吃什麼?而是什麼在吃你,這就是自噬。

飲食限制能減少細胞衰老

限制飲食竟然可以延緩衰老,你聽說過這個言論嗎?相信這個言論讓不少吃貨們都不敢相信。

最近,荷蘭的科學家在發表了一篇論文,其研究表明限制飲食可以延緩早衰症小鼠的老化,甚至預防DNA損傷。

DNA損傷與細胞凋亡是衰老的分子事件

人體的細胞無時無刻不面臨著遺傳物質損傷的風險,很多物理、化學因素均可使細胞的遺傳信息產生錯誤,有些損傷甚至是自發性的。當然,我們的機體也存在著一套相對完備的DNA修復系統,可以及時的識別並修復DNA損傷。對於一些嚴重的、不可逆的損傷,人體將會啟動細胞凋亡程序,使遺傳物質發生損傷的細胞「自殺」而死。

什麼是早衰症

早衰症是一類能使機體加速老化的疾病,患者相貌似老者,各個器官功能很快衰退,因機體衰老而產生的疾病多發。其原因尚不十分明確,部分緣於細胞遺傳物質修復機制的異常。

異常的修復系統使過多的細胞處於遺傳物質損傷的狀態,由於損傷得不到及時的修復,其受損程度持續加重。機體識別這些損傷的細胞,並啟動了凋亡機制,這加速了機體的衰老進程。

早衰症是一類疾病的總稱,如科凱恩氏綜合症,又稱侏儒症、視網膜萎縮和耳聾綜合症,或小頭、紋狀體小腦鈣化和白質營養不良綜合症,是科凱恩氏症候群是科凱恩在1936年首次發現的。該病與遺傳物質異常有關,可出現一系列加速衰老的表現。

科學家的最新發現是什麼

DNA剪切修復基因Ercc1缺陷的小鼠可表現出加速老化的現象。該基因缺陷使細胞較長基因的表達減少,這個現象類似於正常細胞老化時的表現,亦與部分DNA損傷的影響相同。其他修復基因異常,如Xpg基因缺陷的小鼠可表現出類似科凱恩氏綜合症的症狀。

科學家們利用這些基因缺陷的小鼠模仿人類早衰症,並將這些小鼠分為控制進食組和自由進食組。他們的研究顯示:當限制進食量的30%時,小鼠神經細胞的數量比自由進食組多50%,其他加速衰老的特徵也變得不明顯,剩餘壽命延長了兩倍。換而言之,吃的多的小鼠比吃的少的衰老的更快!

進一步的研究提示,限制飲食可阻止細胞較長基因表達量的下降,減少DNA損傷位點的數量,這可能是其作用的機制所在。

這個發現有意味著什麼

研究人員提出,飲食限制很有可能對於人類早衰症、神經退化等疾病有同樣的效果。這就是說,「吃飽喝足」可能是DNA持續受到損傷的兇手;而適當節食,每餐只吃七成飽可以延緩衰老!

自噬與延長壽命的關係

在人體不受挨餓的前提情況下,適當的飲食限制被證實了可以有能力延長人類的壽命,甚至不止是人類,包括靈長類在內的二十多種動物的壽命都可以延長。那麼,這是為什麼呢?

最近有文章表示,重要的不是你吃了什麼或者吃了多少,而是在於什麼在「吃」你,或者消耗你的細胞。

這裡的「吃」代表的是一種基本生物學過程——自噬,一種細胞將受損、變性或衰老蛋白質以及細胞器運輸到溶酶體進行消化降解的過程。

來自於佛羅裡達大西洋大學的科學家們以微小的線蟲為模型,第一次揭示與胃腸道吸收食物、嗅覺神經感應食物味道相關的自噬過程,會通過限制飲食影響衰老。

自噬過程影響衰老

「我們發現,自噬過程存在於大腦和腸道中,負責介導胃腸道和大腦之間的交流。我們希望從這些相互作用中找到與衰老相關的過程。」該文章作者表示。

除了我們理所當然的進食之外,即便是聞食物的味道,依然也會影響衰老進程。7月初,已有研究團隊發文證實,嗅覺失靈的小鼠在高脂飲食下仍然能保持苗條。小鼠嗅覺越是靈敏,高脂飲食越是容易讓它們發胖。

文章作者表示:「當人們在節食時,他們可能會說『我沒有吃很多的食物』之類的話。其實,除了卡路裡之外,食物的味道也會影響大腦和胃腸道的功能。」

文章作者團隊推測,食物的卡路裡或者組成、氣味會通過限制飲食影響衰老進程。之前以果蠅為模型的研究已經證實了這一觀點。當被限制飲食後,果蠅的壽命會延長。但是,當它們被允許聞食物味道(不吃)時,壽命並沒有顯著延長。也就是說,嗅覺障礙的果蠅,其壽命相對較長。

現在,他們發現,當限制熱量時,自噬過程會被激活而增強。當生病時,抑制自噬會加重病情,增強自噬則會減緩惡化。

所以,文章作者強調:「如果想延長動物的壽命,除了限制飲食之外,還必須關注自噬過程,否則你不會看到壽命延長的效果,特別是嗅覺神經系統的自噬作用。此外,腸道中的自噬對於延長壽命也至關重要。」

為什麼限制飲食延長壽命

關於「為什麼限制熱量消耗延長壽命」的原因有很多假說。很多醫生和科學家們認為,飲食或者熱量限制會在細胞水平上調節人體的新陳代謝和生理學過程。

現在,我們知道自噬也是影響衰老的因素之一,特別是嗅覺神經元中的自噬。以線蟲為模型的研究證實,嗅覺神經元負責感應食物的氣味,從而釋放神經信號,最終影響老化過程。

下一步,他們將深入解析哪些蛋白質參與自噬調控衰老這一過程。他們還計劃開發一個系統,用於尋找自噬抑制劑或激活劑,藉此研發出治療肥胖及其他疾病的方法。

總結:閱讀了上面的文章,相信大家對飲食限制能減少細胞衰老詳細的了解了一些,最近科學家對飲食限制這個概念進行了進一步的概述,說明了不是你吃什麼,而是自噬對延長壽命的重要性。

相關焦點

  • 《細胞》子刊:α-酮戊二酸可延長小鼠壽命最多20%,減少衰老相關...
    近期《細胞·代謝》上的一項最新研究,就在小鼠實驗中證實:在飲食當中添加一種名為α-酮戊二酸(AKG)的物質,就能夠使中年小鼠的生存時間延長8-20%,並且小鼠的皮毛狀態、聽力、握力等隨衰老下降的生理指標都有所改善。AKG的這些作用,可能與誘導T細胞產生細胞因子IL-10,從而抑制人體內衰老相關的慢性炎症有關。
  • 減緩衰老,就從引發細胞自噬開始,會讓自己更加年輕和健康
    之前我寫過的文章裡,寫過端粒,線粒體以及基因的甲基化模式都與衰老有關,其實說到底,對人體的研究最終都離不開最基礎的細胞組織,細胞影響著我們的基因,影響我們一切。今天要說的一個與延緩衰老的概念也與細胞有關,但是更好理解,也與我們日常生活關係最密切。就是:細胞自噬。
  • ...酮戊二酸可延長小鼠壽命最多20%,減少衰老相關生理功能衰退
    近期《細胞·代謝》上的一項最新研究,就在小鼠實驗中證實:在飲食當中添加一種名為α-酮戊二酸(AKG)的物質,就能夠使中年小鼠的生存時間延長8-20%,並且小鼠的皮毛狀態、聽力、握力等隨衰老下降的生理指標都有所改善。AKG的這些作用,可能與誘導T細胞產生細胞因子IL-10,從而抑制人體內衰老相關的慢性炎症有關。
  • 最新科學研究:熱量限制和運動可助你青春永駐,對抗衰老
    卡路裡限制(Calorie Restriction,CR),又叫熱量限制或飲食限制,指的是在攝取足夠的蛋白質、脂肪、維生素等營養成分,保證不發生營養不良的前提下,人為減少飲食中的熱量的飲食方式。不同的是,脂肪和蛋白質是組成我們身體及細胞的主要原料,因此熱量限制一定要在這些營養元素充足的前提下進行。早在1935年,美國科學家McCay等人就在大鼠身上進行了首次「熱量限制」實驗,實驗組的熱量供應減少了40%,結果實驗組的大鼠的衰老速度明顯降低了,壽命明顯增加了,比對照組多30%以上。
  • Nature | α-KG通過抑制ATP合酶和TOR延長壽命
    代謝與衰老密切相關,其中,通過基因和藥理上的幹擾限制營養和能量代謝也有益於長壽。近年來,越來越多的代謝物被確認,然而,這背後的分子機制尚不明確。 作者在線蟲模型篩選了內源性小分子,發現α-KG可以使延遲衰老並延長線蟲的壽命,這種延長呈濃度依賴性,在8mM時延長效果最大。
  • 被視為「管家」的細胞核與衰老有什麼關係?
    細胞核大小可能會揭示細胞,甚至細胞所屬有機體的壽命。過去幾年,研究人員一直研究衰老和被稱為細胞核糖體工廠的細胞器之間的聯繫。近日發表在《細胞生物學趨勢》雜誌上的一篇文章概述了細胞核與年齡相關的通路之間的聯繫——例如與飲食限制或早衰症的聯繫。「細胞核被視為一個管家:負責生產核糖體RNA,這對於維持細胞活力必不可少的蛋白質的合成十分重要。」
  • 科學家發現飲食影響幹細胞功能和壽命的關鍵調控因子
    已有的研究已經證實飲食限制(Dietary Restriction)不僅可以延長不同物種如果蠅和齧齒動物的壽命,而且在改善靈長類動物和人類的衰老進程中起著重要作用。限制特定的飲食成分,特別是蛋白質,比全面減少卡路裡更重要。然而,其潛在的分子和細胞機制仍不清楚。
  • 細胞自噬,可能是一種減肥新方法
    細胞的自我吞噬作用是一種自然的再生過程,能夠減少罹患某些疾病的可能性,並延長人們的壽命。 2016年,日本科學家大隅良典因其在細胞自噬的工作機制上的突破性的實驗,而獲得了當年的諾貝爾生理學或醫學獎。該研究成果促進了人們對帕金斯和痴呆症的了解。
  • 【重磅綜述】脂質信號轉導如何影響壽命
    當IIS減少,這些蛋白去磷酸化並遷移到細胞核中,並以膽固醇依賴的方式相互作用以調節促長壽基因的轉錄。通過減少IIS延長壽命的過程也依賴於DAF-12及其配體DA。在沒有DA或膽固醇過高的情況下,IIS減少的線蟲線蟲不能最大限度地延長壽命。縮寫:C,膽固醇;DA,dafrachronic酸;I,胰島素;P,磷酸。
  • 卡路裡限制飲食使猴子壽命延長數年
    如果猴子實驗的發現站得住腳,那麼永久性節食將會使你壽命更長。一項通過恆河猴進行的長期試驗發現,卡路裡限制會讓它們的壽命比通常延長三年,這轉變到人類將是9年。如此嚴格的飲食可能並不適宜每個人,但了解卡路裡限制背後的任何有益機制未來有一天或將促進產生抗衰老藥物,馬裡蘭州巴爾迪摩市國家老齡化研究所(NIA)的Julie Mattison說。「其目標是提高人類健康。」她說。
  • 斷食多久,才能激發細胞自噬?才能有效果
    她靠胃旁路手術(術後能關閉大部分胃功能,從而限制進食量),成功從322磅減到126磅,但是,這種原理類似於節食的瘦身方式,卻給她留下了一身鬆弛的皮膚。 『細胞自噬』就是類似的一個,更換細胞「零件」清理老舊「部件」的過程,細胞自發性在把自己受損的細胞膜、衰老變性的細胞器,或者其他細胞碎片清理並更新。 是不是感覺很硬核?
  • 【重磅綜述】衰老細胞對壽命和疾病的影響
    在老年個體中,衰老細胞久而久之地積累會造成組織的功能失調,並增加衰老相關疾病發生的風險,而通過不同細胞衰老治療清除衰老細胞可以延長老年個體的健康壽命。儘管有很多研究表明活化的mTOR參與調控SASP,但其在衰老細胞自噬中的作用尚不清楚。mTOR是目前公認的自噬抑制因子,研究表明抑制自噬可以誘導衰老。與之矛盾的是,自噬通量的增加對於抵消內質網應激和未摺疊蛋白反應(UPR)是必不可少的,這種增加部分源於SASP的大量分泌,因此有助於衰老細胞的存活。這表明,在衰老激活過程中,一般自噬和選擇性自噬可能具有相反的作用。
  • 什麼是細胞自噬呢?
    如何增加細胞自噬功能呢?1 改善飲食結構通過改善飲食結構,比如採取低碳水的飲食方式也被證明可以增強細胞自噬。因為低碳水飲食就是限制每日膳食中的碳水化合物的攝取量,也就意味著血糖不會飆升,胰島素分泌也處於低的狀態。
  • 2019年最流行飲食法,讓細胞自己吃自己,國外明星養顏、長壽秘訣
    隨著年齡的增長,這種壓力會逐漸增加,逐漸削弱細胞活力,使細胞效率降低。而自噬可以清理掉磨損的細胞,並進行更換,從而使細胞衰老的時間延長。降低胰島素( IGF-1信號傳導),飲食控制,減少的TOR信號傳導,減少的線粒體呼吸都可以誘導自噬,進而延緩衰老過程並延長壽命。
  • α-酮戊二酸可延長衰老小鼠壽命並降低發病率
    α-酮戊二酸可延長衰老小鼠壽命並降低發病率 作者:小柯機器人 發布時間:2020/9/3 14:47:37 美國巴克衰老研究所Gordon J. Lithgow、Brian K.
  • 這種常見的膳食補充劑竟能延長壽命、減緩衰老?人體實驗即將開展
    該研究表明,α-酮戊二酸鹽(AKG)作為一種健身膳食補充劑可能有更全面的健康益處——減緩衰老帶來的破壞。研究人員表示,服用AKG的小鼠隨著年齡的增長更加健康,還可延長中年雌性小鼠的壽命,更重要的是,服用AKG可以強身健體、減少發病率。
  • Nature & PLoS Genet:靶向細胞自噬或有望開發出促進人類長壽的療法
    2018年6月3日 訊 /生物谷BIOON/ --近日,一項刊登在國際雜誌Nature上的研究報告中,來自德州西南大學的科學家們通過研究發現,一種特殊的「細胞管家」或能延長哺乳動物的機體壽命和健康壽命。
  • 2019年度巨獻:重磅級文章解讀衰老領域研究新進展!
    【3】Nature:梳理衰老研究歷史,並指出人類最終有望健康衰老doi:10.1038/s41586-019-1365-2幾十年來,對衰老和限制壽命的過程的了解一直困擾著生物學家。三十年前,通過鑑定延長多細胞模式生物壽命的基因變異,衰老生物學獲得了前所未有的科學可信度。
  • 食物中亞精胺通過激活自噬來保護心臟
    據外媒報導,法國與奧地利科學家研究發現,飲食中的普通化合物亞精胺可延長壽命。研究顯示,亞精胺通過激活自噬,保護心臟,然後延長小鼠壽命,並改善小鼠和大鼠的心血管健康狀況。亞精胺是一種動物體內合成的代謝物,也見於各種食品中,包括成熟奶酪、豆類和全穀類。
  • Nature:梳理衰老研究歷史,並指出人類最終有望健康衰老
    對它的作用機制的新見解來自於在釀酒酵母中鑑定出抑制雷帕黴素的細胞周期阻滯特性的突變體。這些酵母突變體隨後經鑑定後發現編碼TOR1和TOR2的基因發生突變。哺乳動物TOR基因被稱為mTOR。已有研究也闡明了TOR與飲食限制之間的關係。解釋飲食限制的保護作用的進化假說認為在營養限制的情況下,代謝投資從繁殖和生長轉向身體維持以延長壽命。